陈亚华，陈 慧，陈玉姣，殷存芝，杨再群

    (1.遵义医科大学附属医院 麻醉科，贵州 遵义 563099；2.川北医学院附属医院 麻醉科，四川 南充 637000；3.遵义医科大学第二附属医院 重症医学科，贵州 遵义 563000)

    心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury，MIRI)是阻碍缺血心肌获得有效再灌注治疗的最大难题[1]。细胞凋亡是MIRI的主要原因之一，抗凋亡被认为是减轻MIRI的重要手段。右美托咪定(Dexmedetomidine，DEX)是一种具有高选择性α2-肾上腺素能受体的激动药。研究[2]证实DEX能够减轻MIRI并抑制心肌细胞凋亡，但是否与抑制过度内质网应激(Endoplasmic reticulum stress，ERS)诱导的凋亡及其作用机制仍未被阐明。本研究观察大鼠心肌缺血再灌注时，DEX预处理对ERS及相关凋亡途径的影响，探讨DEX在心肌保护中抗凋亡的机制。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 动物 选购于长沙天勤生物公司实验动物中心，60只SPF级健康雄性SD大鼠(周龄8～10周，体质量260～280 g)，许可编号：SCXK(湘)2014-0011。

    1.1.2 主要试剂 右美托咪定注射液(江苏恒瑞股份有限公司)；原位细胞凋亡试剂盒(北京百奥思科生物技术有限公司)：小鼠抗CHOP单克隆抗体、 小鼠抗GRP78单克隆抗体、小鼠抗Caspase12单克隆抗体、Goat荧光二抗(美国Abacam公司)；小鼠抗大鼠GAPDH(美国Sigma公司)； cTnI ELISA试剂盒(美国Abi-英杰公司)。

    1.2 方法

    1.2.1 实验分组 实验动物按照随机数字表法分为5组(n=12)：对照组(CON组)、 右美托咪定预处理组(DEX组)、 育亨宾处理组(YOH组)、 右美托咪定预处理+育亨兵处理组(DEX+YOH组) ......