蒋玲丽，魏在荣

    (遵义医科大学附属医院 烧伤整形外科， 贵州 遵义 563099)

    据统计，全球每年因车祸伤、机器绞伤等导致周围神经损伤的患者数量高达百万，且发病率有逐年上升的趋势[1]。周围神经损伤(Peripheral nerve injuries，PNI)导致其支配区域的感觉及运动功能丧失，严重影响了患者的生活质量。截至目前，临床上治疗PNI的方法主要有神经断端吻合术、自体神经转位或移植术、神经套接管、组织工程材料、干细胞治疗以及促神经生长因子注射治疗等。由于神经显微吻合术后易形成吻合口瘢痕或吻合不佳导致神经断端神经瘤形成，神经套接管以及组织工程材料价格昂贵、组织相容性不佳、疗效不确定等因素，目前临床修复神经缺损最佳的治疗方式仍然是自体神经转位或移植，但是自体神经来源有限且神经供区并发失神经症状，所以，目前已有的治疗方法在临床仍存在很大应用局限性[2-5]。所以，在临床工作中迫切于寻找一种新的有效的周围神经修复方案。

    PNI再生是一个十分复杂的过程，随着对周围神经损伤修复机制研究的不断深入，发现PNI修复再生过程受到诸多关键因子及通路的调控，而了解这些因素的调控机制就很可能找到新的临床治疗靶标，通过干预调控因素从而加速周围神经修复再生。因此，研究PNI修复过程中关键调控因子及其调控机理，针对神经修复机制开发新型药物，对提高PNI治疗效果及改善患者的生存质量具有重要意义。

    1 PNI修复再生过程

    PNI再生主要经历了神经断端华勒变性、修复雪旺细胞形成和“神经桥”形成三个重要过程(见图1)。

    图1 PNI主要修复过程及miRNA的调控作用

    1.1 华勒变性 华勒变性是PNI修复再生的基础[6]。周围神经损伤后不久，神经远节断端由于丧失胞体营养支持而变性、解体，髓鞘及轴突破坏，即发生华勒变性。此时清除损伤部位的髓鞘及轴突碎片刻不容缓，顺利清除髓鞘及轴突碎片可以为轴突再生创造合适的微环境，而碎片清除不佳则可能触发炎症性免疫反应，从而损害神经元以及延缓轴突再生过程。在华勒变性过程中，神经断端雪旺细胞 (Schwann cells,SC)将在分子及细胞水平发生广泛的变化 ......