梁大飞，邹旺辉，杨伊春，许其静，宋公宇，章 涛，张 潜

    (1.遵义医科大学 基础医学院人体解剖学教研室，贵州 遵义 563099；2：遵义医科大学附属医院 贵州省细胞工程重点实验室，贵州 遵义 563099)

    系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial proliferation glomerulonephritis,MsPGN)是我国原发性肾小球肾炎中常见的病理类型，不同地理区域的分布不尽相同，在西部地区发病率占比高达26.8%，而全国儿童当中的发病率占比也达19.1%[1-2]。MsPGN的基本病理特征是肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多[3]，目前MsPGN的发病机制仍未完全阐明，已形成的共识是该病系一种免疫介导的炎症性疾病，故异常炎症反应所导致的炎症因子过度表达被认为是MsPGN的重要病理生理致病原因[4]。

    在炎症、自身免疫性疾病中CD4+T细胞是关键的驱动因素[5]，辅助性T细胞17(T helper 17 cells，Th17)和调节性T细胞(Regulatory T cells，Treg)是主要的两个效应细胞亚群。初始T细胞在转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、IL-6协同作用下，通过STAT3途径诱导维甲酸相关孤核受体转录因子信号，从而促进其向Th17细胞分化[6]，并主要分泌IL-17A。已有研究显示，Th17可能在肾小球肾炎的发生发展过程中发挥重要作用[7]。Treg是初始的T细胞在TGF-β诱导下经由叉头翼状螺旋核转录因子3 (Forhead box P3 transcription factor,Foxp3 )途径产生，可分泌IL-10、TGF-β抗炎因子，为CD4/CD25/Foxp3三阳性细胞[8]，其在肾小球基底膜性肾炎、新月体肾炎的抗炎作用上已得到研究证实[9-10]。然而，Th17与Treg是否参与了MsPGN的发生发展以及疾病的转归，是否和炎症因子演变相关联还未见报道。故本文采用抗Thy1.1制备大鼠(MsPGN)模型，通过分析大鼠外周血Th17、Treg与炎症因子变化趋势，结合肾脏组织病理学和免疫组化特点、肾功能改变等检测，帮助揭示MsPGN的炎症免疫相关发病机制，为该病的治疗提供新的思路和理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 清洁级6～8周雄性SD大鼠36只，体重(180～200)g，购于遵义医科大学实验动物中心并饲养于该中心普通实验区[实验动物使用许可证号：SYXK(黔)2021-0004] ......