王 敏，李丽丽，闫福华

    (南京大学医学院附属口腔医院 牙周病科，江苏 南京 210008)

    牙周炎是由菌斑微生物感染所引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病，表现为牙龈炎症和牙槽骨吸收，可导致牙齿松动脱落。口腔中的菌斑微生物是牙周炎的始发因素，导致机体产生免疫应答，宿主的免疫反应与牙周致病菌的相互作用影响着牙周炎的发生和发展[1]。巨噬细胞作为免疫系统重要的效应细胞，主要有两种表型：经典活化的M1型巨噬细胞和替代活化的M2型巨噬细胞[2]，M1型是促炎表型，通过增加白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)等的产生而发挥杀菌、促炎作用；M2型是抗炎表型，通过上调IL-4、IL-10和下调IL-6等的表达发挥抗炎作用和促进组织修复的功能[3]。研究表明，慢性牙周炎患者牙龈组织中M1/M2比值显著升高，并伴有TNF-α、IL-6和IL-12等促炎细胞因子的表达增加[4]，巨噬细胞在维持牙周组织免疫稳态中发挥着重要作用。

    随着物质生活水平的提高，人们饮食中高脂高糖食物的比例越来越高，高脂饮食与糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖、非酒精性脂肪肝等慢性病密切相关，已成为威胁人类健康的重要危险因素之一。高脂饮食可能干扰宿主的免疫调控反应[5-6]，从而影响牙周炎的发生、发展。临床研究显示[7]，在肥胖男性中，高脂饮食者发生牙周炎的风险显著高于健康饮食者。动物实验研究也表明[8]，高脂饮食能够加重牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)诱导的牙槽骨吸收，其机制可能是肥胖导致免疫失调，干扰了免疫系统清除Pg感染的能力，然而具体的免疫调节机制尚不明确。

    本研究通过丝线结扎小鼠右侧上颌第二磨牙诱导牙周炎，在高脂饮食和普通饮食背景下，观察小鼠牙周组织的变化情况和巨噬细胞的表达，研究高脂饮食对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响，并探究巨噬细胞在高脂饮食牙周炎小鼠牙槽骨吸收中的作用。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 实验动物 30只SPF(Specific pathogen free)级6周龄雄性C57BL/6J小鼠，购自北京维通利华实验技术有限公司，体重(21±2)g，饲养于南京农业大学实验动物中心SPF级动物房，环境温度(24±1)℃，湿度(50±5)%，12 h光照昼夜交替循环，小鼠自由进食和饮水 ......