刘梦媛，郑 翔，许永杰，王进京，冯姗姗，张志敏，吴明松，李学英

    (1.遵义医科大学 医学遗传学教研室,贵州 遵义 563099;2.贵州省人民医院 检验科，贵州 贵阳 550002;3.遵义医科大学附属医院 病理科，贵州 遵义 563099；4.遵义医科大学 贵州省普通高等学校口腔疾病研究特色重点实验室暨遵义市口腔疾病研究重点实验室,贵州 遵义 563006)

    2018年全球癌症统计数据显示肺癌发病率居第二，死亡率居第一[1]。在我国，肺癌也是最主要的致死癌症之一[2]，严重威胁着人类的健康。肺癌分为非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)，其中NSCLC约占肺癌的80%～85%，肺腺癌和肺鳞癌是NSCLC的两种主要病理亚型，是肺癌相关死亡的主要原因之一。随着手术、放疗、化疗等治疗方法的进步，肺癌预后得到改善，但5年生存率仍不高[3-4]。因此，识别肺癌的潜在生物标志物，进一步探索肺癌发病的分子机制是一项紧迫而具有挑战性的任务。本课题组前期研究发现ERGIC3异常高表达也促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移，但ERGIC3基因的作用机制及其与LUAD病理特征的相关性尚未研究。本研究旨在通过多个数据库验证ERGIC3在LUAD中的表达及其与肿瘤病理特征及预后的关系，为LUAD的预后及发展机制的研究提供新的思路。

    内质网高尔基中间隔室蛋白3(Endoplasmic reticulum-Golgi intermediate compartment 3,ERGIC3)又称Erv46、ERp43，定位于染色体20q11.22，包括14个外显子。所编码的蛋白质的分子量为43.2kDa，是由 383个氨基酸残基组成的II型跨膜蛋白，也是ERGIC膜蛋白家族成员之一，作为COPII囊泡的成分[5]，介导分泌性蛋白从糙面内质网到顺面高尔基网的运输，还有助于新合成的蛋白质的折叠、糖基化[6]。抑制ERGIC3表达可影响细胞生长和内质网应激诱导的细胞死亡[7-8]。此外，ERGIC3是一新的肿瘤相关基因，在多种肿瘤中异常高表达，可促进非小细胞肺癌[7,9-12]生长，且在肝癌[13]中异常高表达，但ERGIC3在肺腺癌中的作用机制及与生存预后的关系尚需进一步探索。众所周知，肿瘤的发病机制极为复杂，高通量测序技术在复杂疾病中的应用具有独特优势。尤其在肿瘤组织中，肿瘤细胞、免疫细胞和其它类型细胞之间，构成了复杂的微环境，为肿瘤的发生发展、预防治疗提供了重要的环境基础 ......