张 婧，张兰英，欧阳瑶

    (遵义医科大学附属医院 呼吸与危重症医学科,贵州 遵义 563099)

    慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种由多种因素引起的以气流受限为特征的慢性炎症性肺疾病[1]。目前，全球COPD患者已达2.994亿人[1]。据报道，2017年有320万人死于COPD，已成为全球第三大致死疾病[1]。虽然研究报道吸烟是COPD最主要的和最常见的危险因素，但COPD发生的具体机制仍不十分清楚。因此，进一步探讨COPD发生的具体机制，对COPD的防治有重要的临床价值。

    研究发现CD4+T淋巴细胞参与的免疫炎症反应在COPD的发生和发展中起到重要的调控作用[2]。CD4+T淋巴细胞包括辅助性T细胞1(T helper 1，Th1)、Th2、Th17、调节性T细胞(T regulatory,Treg)和滤泡辅助性T细胞。Th17细胞主要分泌白介素-17(Interleukin-17，IL-17)等细胞因子促进炎症反应[3]。Treg细胞通过分泌IL-10等细胞因子以达到抑制炎症反应的目的[3]。叉头状转录因子3(Forkhead box protein 3，FOXP3)可调控Treg细胞生长和分化，是鉴定Treg细胞最可靠的生物标记物[4]。在生理状态下，Treg细胞和Th17细胞处于动态平衡以维持免疫稳态。然而，在病理状态下，Th17/Treg细胞平衡失调则可导致免疫炎症疾病的发生。研究报道Th17/Treg细胞失衡可能参与COPD的形成[5]。

    树突状细胞(Dendritic cell，DC)是一种由骨髓样干细胞和淋巴样干细胞分化而来的抗原提呈细胞[6]。DC通过刺激初始T细胞，使T细胞向Th17细胞分化或抑制Treg细胞产生 ......