董 兰，丁瑞雪，唐文静，李叶丽，李意奇，杨丹莉

    (1.遵义医科大学 基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099；2.遵义医科大学 药学院，贵州 遵义 563099)

    细胞凋亡为细胞程序性死亡，能维持机体内环境稳态。成年心肌细胞是“永久性细胞”，过多的心肌细胞凋亡会影响心脏的结构与功能[1]。在缺血缺氧、感染等刺激下，心肌细胞发生坏死、凋亡、心肌受损，诱发心室重构，甚至心力衰竭，故抑制心肌细胞凋亡可减轻心肌组织损伤[2]。目前常把心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I，cTn I)作为心肌特异性标志蛋白。正常状态下，仅少部分cTn I游离在心肌细胞浆中，当心肌损伤发生时，cTn I从心肌细胞释放至细胞间隙及血液中，故cTn I常作为反映心肌损伤的指标[4]。B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)可抑制细胞凋亡的发生，研究表明，Bcl-2蛋白表达减少，导致心肌细胞凋亡[3]。“细胞凋亡执行者”Caspsase3属于半胱氨酸蛋白水解酶家族，其被激活后经剪切分离成活化型的Caspsase3(Cleaved-caspase3)，引发细胞凋亡[5]。

    秋水仙碱(Colchicine，Col)是临床治疗痛风和家族性地中海热的经典药物，也是治疗心包炎的重要药物[6]。研究发现小剂量服用秋水仙碱有助于冠心病的治疗，并降低心肌梗死的发生率[7-8]。异丙肾上腺素(Isoproterenol，ISO)是一个经典的非选择性β受体激动药物，研究表明，ISO能够诱导心肌细胞凋亡等心肌损伤[9-10]。Col对ISO诱导的小鼠心肌损伤是否具有保护作用尚不清楚。故本项目旨在研究Col对ISO所致小鼠心肌损伤的干预效应，并初步探讨其机制。

    1 材料

    1.1 动物 从长沙市天勤生物技术有限公司购入18只7周龄雄性C57BL/6小鼠，SPF级，许可证号：SCXK(湘)2019-0014 ......