当前位置: 首页 > 期刊 > 《遵义医科大学学报》 > 2022年第5期
编号:93260
幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究
http://www.100md.com 2022年11月11日 遵义医科大学学报 2022年第5期
羟色胺,免疫组化,1对象与方法,2结果,3讨论
     胡艳霞,山韦喜,丁建红,金 哲,娄 俊,杨晓旭,杜 倩,廖秋实,石国庆,徐靖宇,谢 睿,王海波

    (遵义医科大学附属医院消化病医院 遵义医科大学附属医院消化内科,贵州 遵义 563000)

    功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)系指起源于胃、十二指肠原因不明的上消化道功能障碍性疾病,主要表现为上腹饱胀、早饱、烧心、上腹痛、恶心等不适,且诊断该病须排除可引起上述症状的器质性、代谢性和系统性疾病。罗马Ⅳ标准将功能性消化不良分为3种类型:上腹痛综合征、餐后不适综合征以及上腹痛、餐后不适重叠综合征[1]。FD具有难以完全缓解、复发性、慢性经过的特性,严重影响患者的工作、生活,是困扰临床医生的一大难题。

    目前FD的病因和发病机制尚未完全明确,文献及本课题组前期工作发现FD与饮食、NSAIDS药物使用、胃肠道动力、内脏高敏性、精神心理因素以及Hp感染等多种因素有关[2]。众多的临床病例研究显示,在功能性消化不良患者中更容易检测出Hp,对Hp阳性FD患者进行根除Hp治疗有助于FD症状的改善。因此,Hp感染被认为可能是引起FD消化道症状的因素之一[2]。Hp是一种微需氧的革兰阴性螺旋杆菌,可在恶劣的胃环境中存活几十年,其主要的致病毒力因子是细胞毒相关基因A抗原(CagA)和空泡毒素A(VacA)毒力蛋白,根据是否存在CagA蛋白和VacA蛋白,将幽门螺杆菌分为I型菌株(CagA+ VacA+)和II型菌株(CagA- VacA-),而这两者中CagA阳性菌株对胃黏膜损伤更为严重[3]。文献研究已经证实CagA可以通过Hp的Ⅳ型分泌系统进入宿主细胞,通过依赖或者独立于磷酸化的相关机制干扰细胞正常的信号转导,干扰细胞增殖及凋亡,导致胃溃疡或者胃癌[4]。前期实验研究发现与Hp感染的无症状患者相比,Hp感染的功能性消化不良患者胃黏膜的CagA阳性率明显增高,提示Hp感染后可能通过CagA影响FD患者的症状及疾病发展。临床研究发现FD患者胃黏膜5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺受体(5-HTR)的mRNA的表达较正常人明显增加 ......

您现在查看是摘要页,全文长 7588 字符