李海嵘，陈关良，方小丽，蔡兴赳，许荣丽，林慕如

    (海南省人民医院心血管内科，海南省临床医学研究院心血管病研究所，海南 海口 570311)

    心力衰竭是各种心脏病最严重的表现之一或晚期阶段的一组临床综合征，死亡率和再住院率居高不下。一项对国内10 714例心力衰竭患者住院期间调查显示，心力衰竭的主要死亡原因为左心收缩功能不全性心力衰竭(59%)[1-2]。以往认为心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即便没有发生新的心脏损害，在各种已经激活的病理生理变化作用下，心功能不全将不断恶化进展[3]。但近些年来，随着左西孟旦等新型心力衰竭治疗药物的出现，以及心脏再同步化治疗、左室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)等新型器械治疗的应用，研究发现治疗后患者心室容积和质量也存在不同程度的降低，部分心室甚至恢复到正常形态大小。这种改变反映了心肌大小和功能的生物学好转以及心室结构和组织的修复，伴随左心室舒张末期压力与容积的关系向正常化方向转变，称为“逆向重构”[4-5]。这一发现迅速成为心力衰竭研究领域新的焦点，虽然目前已经仔细研究和认识逆向重构的各种可能病理生理机制，但仍不清楚这些机制在整体上如何推动心脏结构和功能恢复，现有的研究和认识之间也存在一些争议和矛盾之处，下面就一些关键性争议进行探讨。

    1 心力衰竭逆向重构存在差异性生物学特征

    临床研究表明，已发生心力衰竭逆向重构患者预后存在明显差异 ......