凌 伟，黄 毅，赵海潞(桂林医学院：广西糖尿病系统医学重点实验室，广西免疫学重点学科，广西 桂林 541004)

    关于β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide，Aβ)及其所引起的大脑淀粉样沉积的研究已过去了30年[1]，目前关于Aβ对人体的作用以及它与老年性痴呆的关系仍然有许多争论[2-3]。有的科学家认为Aβ是老年性痴呆的罪魁祸首，它是导致老年性痴呆的根本病因[4]；有的科学家则开始反思Aβ在老年性痴呆发病过程中的病理生理作用，提出Aβ对人体有保护作用[5]；有的科学家认为Aβ对人体的作用是根据其浓度而决定的，低浓度的Aβ是有益于机体的生理机能，而高浓度的Aβ则有害于机体的健康[6]；还有的科学家则认为大脑中Aβ所引起的淀粉样蛋白沉积是机体代谢过程中的次级产物，对老年性痴呆的发展不起决定性作用。迄今为止，许多关于老年性痴呆的研究及治疗都是围绕Aβ以及Aβ所引起的淀粉样蛋白沉积来展开的，且对于Aβ的认识尚没有明确的结论。如果Aβ真的是老年性痴呆的病因，那么针对大脑Aβ的治疗就会取得成效，而如果Aβ并不是老年性痴呆的病因，仅仅是老年性痴呆发生发展过程中的代谢产物之一，那么针对其的治疗不但会无功而返，而且会浪费巨大的人力物力。因此，本文总结关于Aβ不同的学术观点，并提出目前关于Aβ的认识所存在的误区，为揭示Aβ的本质和研究Aβ对机体的作用提供依据。

    1 Aβ是有害的

    迄今为止，在已发表的论文中，认为Aβ是老年性痴呆的根本原因是绝对的主流观点。大量的研究表明，Aβ可以引起大脑淀粉样蛋白沉积，导致神经纤维缠结，神经细胞死亡，最终导致老年性痴呆的发生。因此，在既往的研究里，“淀粉样蛋白假说”是老年性痴呆的发病核心，许多科学家希望通过减少Aβ所引起的大脑淀粉样蛋白沉积来达到预防和治疗老年性痴呆的目的。关于Aβ导致老年性痴呆的机制，主要涉及有过氧化应激、突触功能失调、线粒体功能失调、细胞膜通透性改变等 ......