罗卓荆，毕 龙

    (空军军医大学西京医院骨科，陕西 西安710032)

    骨缺损是临床上较为常见的骨损伤类型之一，其产生机制包括伴有骨丢失的严重开放性骨折、高能量创伤、爆炸伤、需要清创处置的骨感染和骨肿瘤切除术等[1]。骨组织具有强大的自我修复能力：对于低能量外力造成的骨折，如长骨横行骨折、骨小梁骨折和裂缝骨折，骨虽然丧失连续性，但仍保持完整外形，可在自体分泌的骨生长因子与其他细胞因子、激素的协同作用下形成新骨，并刺激破骨细胞，使新骨不断塑形改建，从而使受损骨组织的结构和功能都得到恢复；而高能量创伤不仅造成骨连续性中断，还破坏其外形完整，甚至形成大范围骨缺损[2-3]。较小尺寸的骨缺损(常指缺损长度在2.5 cm以内，或者长度小于受累骨干直径的1.5倍)可通过常规的骨折修复方法进行处置，但当骨缺损范围达到“临界骨缺损长度”，即骨干直径的1.5～2.5倍或长骨长度的1/10以上，则超出了骨自行修复的最大能力，往往需要特殊的治疗方法进行干预[4]。在现代战场条件下，随着高能量武器的常规应用，骨缺损已成为造成肢体残疾的重要原因。高能量损伤特点包括：①常为开放性创伤；②损伤范围广；③多伴有骨、皮肤、神经和血管等复合损伤；④初次骨丢失量大。以上特点常使得治疗周期长、并发症多和患肢功能恢复差[5-7]，甚至出现骨缺损愈合失败的情况。空军军医大学西京医院骨科胡蕴玉、罗卓荆、刘建和裴国献课题组紧扣战创伤救治需求，在国家和军队系列课题的支持下，将组织工程与再生医学等先进技术和理念引入到骨缺损救治领域，研究出系列骨移植和骨修复新技术、新材料、新方法，有效地提升了我国肢体战创伤的救治水平。

    1 深入探索骨损伤的修复机制

    骨损伤修复过程的系统描述始见于20世纪初。早期的研究仅限于对骨损伤修复不同阶段的组织形态病理学变化的描述。20世纪70年代中期，随着人们对骨愈合分子生物学研究的深入和临床骨修复技术的发展，骨损伤的修复机制也逐渐得以揭示。

    通常意义的骨损伤修复可简单归结为骨生成和骨改建两个相互交织、偶联的复杂过程，多种细胞和因子在其中发挥调控和协同作用。骨生成主要是通过直接成骨、诱导成骨作用来实现的。1965年，美国学者URIST等[8]首次发现脱钙骨基质具有显著的成骨活性，继而提取出了具有高效诱骨活性的生长因子——骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)，并最终建立了骨诱导理论。该理论的建立不仅在于发现了BMP这种能诱导间充质细胞向成骨细胞分化的活性蛋白，更带动了转化生长因子-β超家族等骨修复相关生长因子领域的大量基础和应用性研究 ......