李 赟，冀雨芳，郭继龙，董爱爱，冀来喜

    (山西中医药大学，山西 太原 030024)

    魏征[1]教授和朱汉章[2]教授认为胸椎及椎周软组织损害是内脏功能异常的重要原因之一。一些病因不明、常规治疗无效的糖尿病患者的影像学检查结果表明：多节胸椎呈现出椎间盘突出、锥体不稳、间隙变窄、侧弯等骨关节异常[3]。在纠正其错位的胸椎小关节间后，其血糖可逐步降低，典型交感兴奋型多汗的表现也得到缓解[46]。部分学者将此类糖尿病定义为“脊柱性糖尿病”[7]，提出其发病机制是脊柱的异常影响了胰腺的自主神经功能的假说。我们旨在围绕脊柱异常、交感肾上腺系统(sympathetic nervous system，SNS)亢奋、胰腺功能异常之间的相关性，以现代医学成果探讨脊柱性糖尿病的发病机制。

    1 胰腺功能受自主神经支配

    胰腺发挥调节血糖稳态的作用受自主神经系统的支配[8]。自胸5～10脊髓节段发出支配胰腺的交感神经节前纤维，伴脊神经前根穿过椎间孔在椎前(或椎旁)换元，发出交感神经节后纤维伸向胰腺靶器官。多数轴突优先与血管平滑肌接触，形成神经血管复合体，通过作用于胰岛内血管系统的收缩细胞来改变局部血流量，调节胰岛的功能，或者其神经递质进入血管通道来影响下游的靶细胞调节血糖[9]；少数轴突深入胰岛内部[10]，支配着胰岛内部的离散区域。若其节前纤维功能受损，引发乙酰胆碱递质的分泌量不足，则节后纤维活动会增强。迷走神经节前神经元位于脑干及脊髓骶段，在腹腔干分为前干和后干，前干和后干都通过与胰腺内神经节接头延伸入胰腺。迷走神经通过节后纤维释放一些神经递质可促进胰岛素分泌以及胰岛细胞修复。

    在生理状态下，交感神经迷走神经系统维持平衡，血糖正常；在病理状态下，脊髓节段节前纤维功能受损，其末端乙酰胆碱递质的分泌量必然不足，其对应的节后纤维活动会因此增强，出现“胰高血糖素分泌增加 ......