卢 通，宋洪涛，杨力军，秦卫军，杨 发，张嘉煜

    (空军军医大学西京医院泌尿外科，陕西 西安 710032)

    在2005年之前，肾细胞癌(renal cell carcinoma，RCC)是一种常见且致命的肿瘤类型，缺乏有效的化疗药物。那时，部分患者接受了大剂量的细胞因子治疗，例如白介素2或者干扰素。但这种治疗只有罕见的病例取得一定效果，且产生了严重的免疫风暴，而其他患者的唯一选择是姑息性治疗。2005年，血管生成领域取得重大突破，随后美国食品药品监督管理局批准了第一批口服酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors，TKIs)，即舒尼替尼和索拉非尼，这类药物的作用靶点是血管内皮生长因子受体[1]。RCC作为一种高度血管增生的肿瘤类型，TKIs抗血管治疗很快便投入RCC的临床应用。与接受细胞因子治疗的患者相比，TKIs治疗显著提高了RCC患者的总生存率和无进展生存率，这类药物至今仍是晚期RCC的一项治疗方案[2]。

    内皮唾液酸蛋白(CD248)是一种表达于肿瘤相关成纤维细胞和肿瘤相关周细胞上的单次跨膜糖蛋白，在包括RCC在内的多种肿瘤间质中高表达，具有促进肿瘤血管正常化的作用。已有多篇文献利用CD248-KO小鼠建立肿瘤模型，在结直肠癌中，敲除CD248使小鼠肿瘤中的血管密度显著增加，尤其是新生的小血管[3]，在脑胶质母细胞瘤中发现了同样的现象，黑色瘤也有小血管数量增多的表型。在机制方面，CD248可以直接促进内皮细胞凋亡而促进分支血管选择性退缩，此外还能促进周细胞覆盖新生血管形成的官腔起到稳定作用，CD248通过和两方面发挥促进血管成熟的作用。但是在RCC中，CD248是否仍发挥相同的血管调控作用并没有相关研究报道。本文从临床患者特征入手，首次报道了CD248在调控RCC血管方面可能的作用 ......