胡 杨，申美伦，周怡民，杜尚锐,，韩 倩，郭 莹，邢俊玲(空军军医大学：军事预防医学系辐射防护医学教研室，基础医学院学员三大队，基础医学院学员五大队，陕西 西安 700)

    紫外线是太阳光的组成部分，过度的紫外线辐射是人体暴露皮肤细胞损伤和癌症发病的重要因素之一，其中起作用的主要是紫外线B段(ultraviolet B，UVB)，即280～320 nm范围内的紫外线辐射。短期较强的UVB光损伤，往往会在损伤部位产生外周炎症性痛觉敏化，严重影响患者的生活质量和身心健康[1]。

    背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)是初级感觉神经元胞体聚集的部位，其中也包含伤害感受器的胞体，即传递疼痛信号的神经元。作为典型的假单极神经元，DRG发出外周突终止于外周组织，其中枢突与脊髓背角形成突触联系，故而是机体内、外环境与脊髓连接的纽带[2]。现有研究表明，趋化因子CC配体2[chemokine (C-C motif) ligand 2，CCL2]是慢性炎症和神经损伤等实验疼痛模型中常见的上调基因，它可以直接参与痛觉的调节过程，例如通过激活PI3K/Akt信号通路来增加DRG感觉神经元中TRPV1通道和Nav1.8钠通道的表达以提高兴奋性[3-7]。在UVB辐射所引起的外周痛觉敏化中，CCL2是在DRG水平显著上调的重要分子[3]，但其在DRG水平如何起作用尚未被揭示。

    在DRG神经元胞体周围包绕着卫星胶质细胞(satellite glial cells，SGC)，SGC间通过缝隙连接相互联系[8-9]。SGC对DRG神经元胞体起到支持、保护的作用，有助于神经元胞体的存活，也起到调控神经元周围环境离子稳态的作用。在神经病理性疼痛模型中，SGC表达的Kir 4.1通道可以通过调控神经元周围K+来改变神经元的兴奋性，从而导致痛觉异常[10-11]。

    基于以上背景，我们拟探究UVB辐射后DRG内外周痛觉敏化的机制，即对在UVB致痛过程中是否也存在SGC的激活、SGC上Kir 4.1是否参与了该致敏过程、这一过程与CCL2是否存在交互作用等重要问题进行深入的探讨，以期对UVB辐射后损伤的治疗及镇痛提供实验依据。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 实验动物 8周龄C57BL/6雄性小鼠，体质量(24±2)g，由空军军医大学实验动物中心提供。动物饲养条件控制在12 h照明/12 h黑暗光照环境，温度25 ℃，湿度40%～50%，自由饮水和进食。实验动物严格依据国家《实验动物管理条例》使用准则施行 ......