刘瑛琦，冯嘉祥，智 娜，黄义源，袁 洁，张 明，赵湘辉(空军军医大学基础医学院神经生物学教研室，陕西 西安 700；西北大学生命科学学院，陕西 西安 707；延安大学生命科学学院，陕西 延安 76099)

    少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，而髓鞘是保证神经冲动沿有髓神经纤维作跳跃式快速传导、维持神经元间正常通信的重要结构基础。在神经系统损伤等病理条件下，由于该细胞高耗能的代谢特点和对各种有害因素的高度敏感性，导致其十分容易产生凋亡和神经元轴突脱髓鞘现象，进而损害轴突的神经冲动传导能力[1]。由于发育和病理损伤导致的少突胶质细胞髓鞘缺陷将引起多种神经、精神疾病，包括认知障碍、焦虑抑郁等[2-3]。不论从发育还是疾病角度，少突胶质细胞及髓鞘结构与抑制性中间神经元功能的正常发挥都密不可分。GABA能抑制性神经元作为维持神经微环路兴奋/抑制动态平衡的关键点，是调控兴奋性神经元神经信息输出的重要细胞类型，近年来被认为是多种精神疾病发生的关键原因之一[4]。为深入了解两类神经细胞的交互机制在神经系统发育与相关疾病中的作用，我们对两类神经细胞的发育起源、转录调控、互作方式等内容做了比较和综述，希望为从事相关领域的研究人员提供较全面的认识，并有助于对相关疾病的机制研究提供崭新的思路。

    1 少突胶质细胞的起源

    在啮齿类动物前脑的发育过程中，少突胶质细胞由位于神经节隆起和皮层脑室区的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells，OPCs)在不同的时间点分化而来[5]。在背侧向腹侧逐渐发展的过程中，大脑皮层存在三个连续的OPCs发生波：第一波产生于胚胎第12.5日(E12.5)左右，由内侧神经节隆起(medial ganglionic eminence，MGE)和胚胎视前区(embryonic preoptic area，ePOA)中表达转录因子Nkx2.1的前体细胞发育而来；第二波于E14.5发生，源于外侧神经节隆起和MGE中表达同源框基因Gsx2的前体细胞；最后一波在出生时由皮质中表达同源框基因Emx1的前体细胞产生[6]。

    转基因小鼠的Cre-loxP命运谱系追踪研究显示，这三波OPCs的命运变化如下：出生后10 d，小鼠大脑皮层中来自MGE和ePOA的第一波OPCs消除殆尽，并被第二波和第三波OPCs取代。尽管第一波OPCs仍在中枢神经系统其他区域存活，但它们在新皮质中的大量死亡，表明这一波OPCs群体在皮质回路成熟和髓鞘形成中的作用可能甚微[6]。此外，通过基因敲除的方法去除第一波OPCs发现 ......