OPG/RANKL/RANK信号通路在骨质疏松症中的研究 进展(3)
5.12 老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松症是随着年龄的增加,体内干细胞向脂肪细胞转化,OB的成分和功能下降,呈现成纤维细胞的重分化状态,而OC在多种细胞因子的调控下分化增加,导致骨代谢轴失衡,造成的低转换型骨质疏松。另外OPGmRNA表达降低和RANKLmRNA表达增高可能是增龄性骨流失的重要原因之一 [20]。通过观察老年性骨质疏松患者血清细胞因子水平发现,体内的细胞因子通过影响骨髓微环境内OPG/RANKL的比率来调节骨代谢。TNF-α在骨代谢中扮演着重要角色,能够促进M-CSF和RANKL的表达。TNF-α通过增加M-CSF的受体c-fms在骨髓前体细胞表面的表达来调节骨髓中破骨前体细胞的充裕量 [21]。IFN-γ是OC分化的启动因子,可以促进组织相容性复合体II类抗原(MHC-II)的表达,进而促进T细胞的增殖与活化,导致RANKL、TNF-α的高表达,致使OC的分化,诱发OP。5.2继发性骨质疏松症
5.21风湿性关节炎(RA) RA是一种常见的慢性全身性炎性疾病,属于自身免疫性疾病 ......
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