3 讨论

    临床上，2-型糖尿病群体中，因遗传、肥胖、运动不足、广泛组织器官血管病变(内皮损伤致持续炎症)、或自身免疫机制紊乱(胰岛素受体自身抗体产生)等因素，造成部分病人组织靶细胞胰岛素受体数量不足、或结构缺陷、功能衰退，对自身β胰岛细胞生理性分泌、或药物促泌、或外源性补充的胰岛素均不敏感，胰岛素正常生物效应不能发挥，即“胰岛素抵抗”现象[5]。对这部分病人，改用门冬氨酸胰岛素30替代普通胰岛素、并联用阿卡波糖口服治疗，大多仍可获得平稳的血糖控制效果。 门冬胰岛素30是由精蛋白及可溶性门冬胰岛素共同组成，降糖机制在于其可与胰岛素受体相结合，有利于细胞对葡萄糖的利用和吸收，同时发挥对肝脏葡萄糖输出的抑制作用，皮下注射后能抑制NF-kB活性，促进一氧化氮(NO)合成，有效抗炎，同时可激活PKB ......