摘要：子宫内膜异位症与PI3K信号通路关系密切，后者在在子宫内膜的黏附、侵袭、血管形成、细胞凋亡中发挥重要的调节作用。PI3K上下游的分子活化途径较多，许多分子在子宫内膜异位症中发挥的作用。PI3K/Akt信号通路是当前子宫内膜异位症PI3K研究中被讨论最多的信号通路，其在细胞基质降解、新生血管生成、细胞凋亡中发挥重要的调控作用，从而参与子宫内膜异位症的发生。

    关键词：子宫内膜异位症；PI3K；信号通路

    子宫内膜异位症，简称内异症，是一种常见的妇科疾病，发生率约为3%～10%，与子宫肌瘤、子宫内膜癌、不孕症关系密切，患者以生殖系统炎症、月经不调、腹痛为主要症状表现，复发率高，生活质量严重受损[1]。目前关于内异症的研究已迈入分子生物学阶段，以下就子宫内膜异位症与PI3K信号通路关系的研究进展进行概述。

    1 子宫内膜异位症概述

    子宫内膜异位症病灶形成过程中基本的生理过程为“黏附-侵袭-血管形成”，因此有关于黏附、侵袭、血管形成的分子生物学研究成为子宫内膜异位症病因学研究的重点，医学家将重点放在了粘黏附分子、血管内皮生长因子、MMP方面。磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是一种细胞内磷脂酰肌醇激酶，激活其表达，可以磷酸化细胞膜上磷脂酰肌醇家族成员，募集、激活下游信号分子蛋白激酶B(Akt)，通过mTOR、NF-κB等一系列底物影响细胞增殖、分化、凋亡、代谢、血管生成 ......