摘要：睡眠呼吸暂停综合症(Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，SAHS)影响着2%的中年女性和4%的中年男性[1]，它是一种全身性疾病，涉及到多系统多器官，尤其是心血管系统疾病，它是高血压、心力衰竭、中风、冠心病和动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，慢性心力衰竭(CHF)患者中40% ～ 60% 存在睡眠呼吸障碍，而心力衰竭患者睡眠呼吸暂停的发生率明显高于普通人群[2]。现就近年来睡眠呼吸障碍与心衰的相关性研究进展作一综述。

    关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，中枢性睡眠呼吸暂停，心力衰竭，乏氧。

    SAHS分为阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(center sleep apnea，CSA)，目前多认为OSA为心衰发展的起因或原因，而CSA为心衰进一步发展的结果。OAS也被称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)，由于睡眠过程中呼吸道完全性或部分性堵塞，导致呼吸暂停和低通气反复发生[3]，慢性间歇性乏氧、二氧化碳潴留、胸腔内负压增大、睡眠结构异常及自主神经功能改变等多系统紊乱随之而来。John Cheyne在1818对重症心衰患者的特殊呼吸模式进行观察，由此发现并命名了陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)，它表现为呼吸由浅慢逐渐加快加深又逐渐变浅变慢，之后暂停数秒，引起潮气量反复波动，相关后继研究发现它是心力衰竭发展的结果，提示心功能恶化、预后差[4]。在一项纳入108例[5]心衰患者的研究中发现心衰伴发SAHS的比例高达61%，OSA与CSA各占一半，流行病学调查显示OSAHS可以增加心衰的病死率，而CSA则是心衰加重而再入院[6]的重要因素。

    1.OSAHS与心力衰竭。

    OSAHS导致慢性间断性乏氧，乏氧继发的微觉醒、睡眠片段化引起自主神经内分泌紊乱[7]，同时，间歇性乏氧复氧的过程造成氧化应激反应和自由基产生，引起内皮功能受损、微循环障碍[1]，OSAHS还引起RAAS系统激活、肺血管收缩、胸腔内负压增加、体动脉高血压等一系列变化，综上因素均参与心力衰竭的发生发展。

    1.1乏氧

    乏氧是基础，也是始动因素，探讨OSHAS与心衰方方面面都离不开到乏氧 ......