第六届AⅡA高峰论坛报道
2008年4月18日-20日,默沙东2008心血管高峰论坛在古城西安隆重召开,本届论坛囊括默沙东心血管领域两大权威学术平台——第六届AⅡA高峰论坛与第五届血脂高峰论坛,第一次将血压、血脂、肾脏及内分泌治疗领域的400多位专家学者邀聚一堂,畅谈心血管领域新进展,深入探讨调脂、降压热点问题。
■ 关注RAS和靶器官保护
全身 还是 局部?—— 全面阻断RAS,改善多器官病变
复旦大学华山医院林善锬教授总结了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压、心脏病、卒中、肾脏病、糖尿病等疾病中所扮演的角色,发现AngⅡ通过多方面机制参与以上病变发生发展,而阻断肾素血管紧张素系统(RAS)不但可通过降低血压而改善上述病变,更重要的是还可以通过抑制局部RAS发挥作用。
RAS与高血压 肾脏RAS是高血压发生的关键,AngⅡ兴奋会引发血管收缩,水钠潴留和交感神经兴奋,最终会使血压上升。研究显示,血中炎性标志物水平随血压升高而增高,阻断RAS血压下降后,这些标志物水平也下降。
RAS与心血管疾病 心脏局部RAS的过度兴奋会启动心脏结构重塑最终引发多种心脏疾病,如左心室肥厚(LVH)、房颤、心衰、心梗等,而ARB氯沙坦已被证实可有效逆转LVH,显著减少新发房颤。
RAS与卒中 脑部RAS参与神经细胞修复、减压反射和 脑血流调节,如果脑部RAS过度兴奋,一些神经核中的AT1受体上调,再加上全身血管和心脏病变,发生卒中的风险大大增加,使用ARB可降低这些危险。LIFE研究显示,氯沙坦可使卒中风险显著降低25%。
RAS与肾脏病 肾脏RAS系统过度兴奋,会改变肾脏血流动力学从而引起各种肾脏病变。RENAAL亚洲人群亚组分析显示,氯沙坦可使血清肌酐水平翻倍、终末期肾病和死亡复合终点发生危险显著降低35% ......
■ 关注RAS和靶器官保护
全身 还是 局部?—— 全面阻断RAS,改善多器官病变
复旦大学华山医院林善锬教授总结了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压、心脏病、卒中、肾脏病、糖尿病等疾病中所扮演的角色,发现AngⅡ通过多方面机制参与以上病变发生发展,而阻断肾素血管紧张素系统(RAS)不但可通过降低血压而改善上述病变,更重要的是还可以通过抑制局部RAS发挥作用。
RAS与高血压 肾脏RAS是高血压发生的关键,AngⅡ兴奋会引发血管收缩,水钠潴留和交感神经兴奋,最终会使血压上升。研究显示,血中炎性标志物水平随血压升高而增高,阻断RAS血压下降后,这些标志物水平也下降。
RAS与心血管疾病 心脏局部RAS的过度兴奋会启动心脏结构重塑最终引发多种心脏疾病,如左心室肥厚(LVH)、房颤、心衰、心梗等,而ARB氯沙坦已被证实可有效逆转LVH,显著减少新发房颤。
RAS与卒中 脑部RAS参与神经细胞修复、减压反射和 脑血流调节,如果脑部RAS过度兴奋,一些神经核中的AT1受体上调,再加上全身血管和心脏病变,发生卒中的风险大大增加,使用ARB可降低这些危险。LIFE研究显示,氯沙坦可使卒中风险显著降低25%。
RAS与肾脏病 肾脏RAS系统过度兴奋,会改变肾脏血流动力学从而引起各种肾脏病变。RENAAL亚洲人群亚组分析显示,氯沙坦可使血清肌酐水平翻倍、终末期肾病和死亡复合终点发生危险显著降低35% ......