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骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究进展
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    骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究进展

    华北煤炭医学院附属医院骨外科 作者:汪韬 黄晨2007-2-12 17:17:22 点击:16 次 发表评论

    随着人口的老龄化,骨质疏松症和骨性关节炎发病率越来越高。骨质疏松症是老年人极为常见并可导致严重后果的疾病之一。骨性关节炎是常见的关节疾病,老年人最常见。有的学者称二者是“一对孪生病”[1]。随着世界人口的老龄化加速,对骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究正不断受到各界的重视[2-4]。笔者通过阅读有关文献,并结合自己的工作体会,对这方面的研究进展综述如下。

    1 骨质疏松症

    骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨组织微细结构破坏导致骨骼脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性全身性骨骼疾病。由于中老年人内分泌系统、免疫系统的功能紊乱和退化等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡,骨吸收大与骨形成,从而导致骨量丢失[5,6]。

    1.1 骨质疏松症的诊断:

    1.1.1 骨量检测:

    骨量是指单位面积或长度骨组织内骨矿盐的含量,用g/cm2或g/cm表示,前者又称骨矿密度(Bone Mineral Density ,BMD),后者又称骨矿含量(Bone Mineral Content ,BMC)目前骨量检测方法有:X线测量、单光子吸收法、双光子吸收法、双能 X线吸收法、定量骨超声技术、定量CT。就目前所用技术来看,以双能 X线吸收法(Dual energy X-ray absorptiometry DEXA)为最好。DEXA系近年来发展应用的最新方法。原理是采用K-边缘法产生两种能量的X线对同一部位进行扫描,由于高低两种能量在骨和软组织中的衰减值不同,通过计算机软件计算,在消除软组织的干扰后,得出骨组织的密度值。DEXA具有精确度和灵敏度高、辐射量低、可成像等优点[7]。

    1.1.2 骨质量检测 目前主要有骨组织形态计量学分析。

    骨组织形态计量学(Bone Histomorphometry)分析,取活体髂骨组织,不脱钙切片进行透射电镜观察,也可根据需要对切片染色后进行观察,然后对所形成的图象进行计算机分析和处理,定量测定骨小量数量、面积,骨形成面积,骨吸收面积,骨形成速率等指标。该方法直观、可靠、精确度高。但有创伤且操作复杂,主要用于代谢性骨病的诊断。

    1.2 研究骨质疏松症的实验动物模型

    现已公认卵巢功能低下是绝经后骨量丢失的最重要的因素,主要是由于卵巢功能无法实现正常的雌激素合成和分泌,成骨细胞功能下降,使得骨转换增强,骨吸收大于骨形成,从而出现骨丢失。以切除大鼠卵巢(Ovariectomized,OVX)作为绝经后骨质疏松动物模型已得到国际公认。

    2 骨性关节炎

    骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是从关节软骨破坏开始,进而造成软骨下骨坏死、囊性变、骨密度增加、关节间隙变窄的一种非特异性关节炎症。

    2.1 诊断依据

    临床表现和X线表现,要点为:

    (1)好发于中老年人。

    (2)关节疼痛肿胀,尤其活动后为明显,其疼痛特点为开始时疼痛明显,活动一个时间后疼痛减轻,临床上称之为“启动疼”。

    (3)关节畸形,功能活动减少或丧失。

    (4)X线表现:主要是骨与软骨的改变。典型的表现为关节间隙变窄、软骨下骨的囊性变、骨硬化、骨增生使关节呈现肥大,有些在 X光片上可出现游离体。

    2.2 研究骨性关节炎的实验动物模型

    对于骨性关节炎的研究选择的部位多为膝关节。在下肢轴线中发生每一点问题都可能导致膝关节骨性关节炎。生物力学方面的改变是膝关节骨性关节炎的重要因素。膝关节骨性关节炎与膝关节不稳定有着密切的联系。现在选用的实验动物多为大鼠、狗、兔和猫。模型的建立方法多为切断动物的前交叉韧带,导致膝关节不稳定,导致膝关节骨性关节炎[8]。

    3 骨质疏松症和骨性关节炎的关系

    目前有三种观点[9]:

    (1)骨性关节炎延缓骨质疏松症的发生。

    (2)骨性关节炎加速了骨质疏松症的发生。

    (3)骨性关节炎和骨质疏松症是两种不相关的病理过程。

    3.1 骨性关节炎延缓骨质疏松症的发生

    Verstraeten[10]在研究骨性关节炎时,发现关节退变时有显微骨折继发的骨质增生,使局部骨量增多,从而延缓骨质疏松症的发生。骨性关节炎和骨质疏松症同时发生时,发生骨质疏松症的妇女年龄更大,绝经时间更长。骨质疏松症不能完全阻止骨性关节炎的发生,但骨性关节炎能延缓骨质疏松症的发生,骨性关节炎可以被认为是骨质疏松症的一个负性危险因素。Dequeker[11,12]等对于既有骨性关节炎又有骨质疏松症的患者进行了长期的研究,他们采用单光子吸收法测BMD和X线测掌骨作为指标,发现骨性关节炎患者的骨量比骨质疏松症患者的骨量丢失要少。他分析了骨质疏松症和骨性关节炎两组患者的体格发现,骨质疏松症患者较瘦,肌肉力量弱,而骨性关节炎组患者较肥胖,肌肉力量强。他认为骨性关节炎和骨质疏松症 BMD的差别可能由于骨性关节炎和骨质疏松症患者的条件不同引起的。Yokozekl[13,14]等调查骨质疏松症和骨性关节炎的关系,其中骨性关节炎和骨质疏松症组患者年龄、绝经年数、身高均无差别,只是骨性关节炎患者超重。发现骨性关节炎组的 BMD较骨质疏松症组高。其中一个解释是骨性关节炎患者超重。Schnitzler[15]等研究表明具有高身材和重的体重的骨性关节炎患者,成骨细胞或骨合成具有较强的活性。

    3.2 骨性关节炎加速了骨质疏松症的发生

    Margulies[16]在研究腰椎退变致小关节骨性关节炎时发现退变患者全身骨密度有不同程度降低,并推测其机理可能是骨密度降低,导致纤维骨折和骨质增生脊柱小关节骨性关节炎。他认为当发生严重的骨质疏松症时,骨发生了机械力能下降,发生了显微骨折,导致了骨质增生。这就对骨密度的程度产生了错误的估计,即错误的认为在测定的脊柱上未产生骨质疏松症[17]。Masud[18]的研究认为,在所有的影像学设备测量中,伴有退行性变的骨质疏松改变,其BMD的测定值都要升高。这是因为退行性变和显微骨折产生的新骨使测定值产生了错误的结果。

    3.3 骨性关节炎和骨质疏松症是两种不相关的病理过程

    Cooper[19]在研究髋关节退变与股骨近端 BMD 的关系时认为骨性关节炎与骨质疏松症是两种不相关的病理过程。虽然均与年龄相关,但其发病机理不同。Healey[20]研究了50例患者既有髋部骨性关节炎又有脊柱的压缩性骨折,应用X线摄片和骨形态计量学方法,分析骨性关节炎和骨质疏松症的相互影响。他发现患有髋部骨性关节炎的患者,极少有全身性骨质疏松症存在,但在受影响的髋部,由于废用等原因可能导致局部骨量减少。他认为骨性关节炎和骨质疏松症共存并不影响骨质疏松症。

    综上所述,骨质疏松症和骨性关节炎这两种与年龄相关的疾病,对于中老年人生活质量有着重要的影响,但其关系仍不十分清楚。结合作者本人的工作体会,比较支持骨性关节炎延缓骨质疏松症的发生这一观点。因为骨性关节炎和骨质疏松症同时发生的妇女,比单纯发生骨质疏松症的妇女年龄更大,绝经时间更长。现在关于骨性关节炎和骨质疏松症二者关系的动物实验较少。通过动物实验对骨性关节炎和骨质疏松症的病理和发病机理进行更进一步探讨是今后研究的方向。

    参考文献

    1.张银桃,唐建明,侯亚平,等. 骨关节炎与骨质疏松症关系的研究. 中国现代医学杂志,1996,6(3):9-10.

    2.Pogrund H, Rutenberg M, Makin M, et al. Osteoarthrosis of the hip joint and osteoporosis. Clin Orthop,1982,164,130-135.

    3.Solomon L.A comparison between patients with fratures of the femoral neck and osteoarthritis. J Bone Joint Surg, 1978,60B, 295.

    4.Weintroub J, Papo JA, shkenazi M, et al. Osteoarthritis of the hip and fractures of the proximal end of the femur. Acta Orthop Scand, 1982,53,261.

    5.Silver JJ, Einhorn TA. Osteoporosis and aging. Clin Orthop,1995, 316,10.

    6.雍宜民主编.实用骨科临床.1999,北京:科学技术文献出版社,466-467.

    7.肖鲁伟,詹红生.骨折风险预测与骨量、骨质量检测.浙江中医学院学报,2000,24(5):7-10.

    8.Schwartz ER. Animal Models: A means to study the pathogenesis of osteoarthritis. J Rheumatol, 1987, (suppl) 14,101.

    9.丁仁奎,孙材江,王万春,等.膝关节退行性骨关节病与骨质疏松的相关关系研究.湖南医学,1997,14:323-324.

    10.Verstraeten A, Ermen HV, Haghebaert MSG, et al. Osteoarthritis retards the development of osteoporosis. Clin Orthop, 1991,264:169.

    11.Dequeker J, Patric G, Roland U. Osteoporosis and osteoarthritis anthropometric distinction.JAMA,1983,249,1448.

    12.Dequeker J. The relationship between osteoporosis and osteoarthritis. Clin Rheum Dis, 1985, 11,271.

    13.Yolozeki H, Igarashi M, Karube S, et al. The relation between osteoporosis of the spine and osteoarthritis of the knee. Int-Orthop, 1995, 19(5): 282.

    14.Flumar AM, Meldrum DR, Geora F. Relationship of fasting urinary calcium to circulating estrogen and body weight in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metabol,1980,50,70.

    15.Schnitzler CM. Bone formation, bone resoption and bone mineralization in osteroarthritis and osteoporosis. In proceedings of the South African Orthopedics Association. J Bone Joint Surg, 1979, 61[Br],257.

    16.Margulies JY, Payzer A, Nyska M. The relationship between degenerative changes and osteoporosis in the lumbar spine. Clin Orthop, 1996,324:145.

    17.Malluche HH, Faugere MC, Dorr LD. Systemic changes in bone structure and bone formation in patients with osteoarthritis (OA). Trans Orthop Res Soc, 1983,8,139.

    18.Masud T, Langley S, Wiltshire P, et al. Effect of spinal osteophytosis on bone mineral density measurement in vertebral osteoporosis. Br Med, 1993,307,172.

    19.Cooper C, Cook PL, Osmond C, et al. Osteoarthritis of the hip and osteoporosis of the proximal femur. Ann Rheum Dis, 1991,50,540.

    20.Healey JH, Vigorita VJ, Lane JM. The coexistence and characteristics of osteoarthritis and osteoporosis.J Bone Joint Surg[Am], 1985,67,586......(后略) ......