内科疾病.doc
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呼吸系统
COPD慢性支气管炎一 临床表现：症状：1 咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2 咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3 喘息或气促体征:急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a 急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b 慢性迁延期：迁延一个月以上c 临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二 实验室检查：1、X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2、呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量-容量曲线在50%与25%肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三 诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。阻塞性肺气肿一 临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二 实验室检查：1、X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2、呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加三 并发症：1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺心病四 诊断：1气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3混合型：慢性肺源性心脏病一 病因：1支气管、肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病二 发病机理：1肺动脉高压的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多2 心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害
三 临床表现：
1.
肺心功能代偿期：
慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动
颈静脉充盈
肝上界及下缘明显下移
2.
肺心功能失代偿期：
呼衰
心衰
四 实验室检查：
1.
X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征
2.
心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB,低电压图形
五 并发症：
1.
肺性脑病
2.
酸碱失衡及电解质紊乱
3.
心律失常
4.
休克
5.
消化道出血
6.
DIC
六 治疗：
(一)急性加重期：
7.
控制感染
8.
通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
9.
控制心衰：
(1)
利尿剂：作用轻，剂量小
(2)
正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快
应用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者
b 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
c 出现急性左心衰
(3)
血管扩张剂的应用
4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一 临床表现：
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀
体征：
胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二 实验室检查
1.
呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.
血气分析：
3.
X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三 诊断：
1.
反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.
发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长
3.
上述症状可经治疗或自行缓解
4.
症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
a 支气管激发实验或运动实验阳性
b 支气管舒张实验阳性
c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
四 鉴别诊断：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支气管肺癌
4 变态反应性肺浸润
五 治疗：
(一) 脱离变应原
(二) 药物治疗：
1 支气管舒张药
(1)
B2肾上腺素受体激动剂
(2)
茶碱类：日注射量不超过1.0g
(3)
抗胆碱药
2 抗炎药:
(1)
糖皮质激素
(2)
色苷酸钠
3 其它药：
酮替酚，白三烯调节剂
(三)急性发作期的治疗：
1 轻度：吸入短效B2受体激动剂
效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片
夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服
2 中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂
氨茶碱静滴
仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量
3 重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染
(四)非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一 临床表现：
有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染
慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层
反复咯血
全身中毒症状
二 实验室检查：
1
x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影
2
CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变
三 治疗：
1 保持呼吸道引流通畅：
(1)
怯痰剂
(2)
支气管舒张药
(3)
体位引流0.
(4)
吸痰
2 控制感染
3 手术治疗
4 咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。
病因：
1.
呼吸道阻塞性病变
2.
肺组织病变
3.
肺血管病变
4.
胸廓胸膜病变
5.
神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一 临床表现：
1.
呼吸困难：
呼吸频率、节律、幅度的改变：
慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.
发绀
3.
精神神经症状：
急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
慢性缺氧：智力或定向功能障碍
二氧化碳潴留：先兴奋后抑制
肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.
血液循环系统：
二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭
5.
消化和泌尿系统
二 治疗：
1.
建立通畅的气道
2.
氧疗：
缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧
缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧(<35%)
3.
增加通气量、减少二氧化碳潴留
(1)
呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。
(2)
机械通气：
指征：a 意识障碍，呼吸不规则
b 气道分泌物多且有排痰障碍
c 有较大的呕吐反吸的可能性
d 全身状态较差，疲乏明显者
e 严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达危及生命的程度
f 合并多器官功能损害
4.
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
5.
抗感染治疗：
慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现
6.
合并症的防治：
7.
营养支持
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭
一 临床表现：
突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释
二 实验室检查：
1.
X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
2.
血气分析：氧合指数<200mmhg
三 诊断：
以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解
x线符合ARDS表现
动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数
四 治疗：
1.
氧疗：高浓度给氧
2.
机械通气
3.
维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡
4.
积极治疗基础疾病
肺炎
一 病因分类：
1.
细菌性：
(1)
需氧格兰阳性球菌
(2)
需氧革兰阴性菌
(3)
厌氧杆菌
2.
病毒性
3.
支原体
4.
真菌性
5.
其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫
二 解剖分类：
1.
大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌
2.
小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体
x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊
3.
间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影
肺炎球菌肺炎：
一 临床表现：
症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。
自然病程大致1～2周
二 并发症：
感染性休克，胸膜炎，肺脓肿
三 x线：
早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊
实变阴影中可见支气管气道征
消散期炎性浸润逐渐吸收，出现"假空洞"征
四 鉴别诊断：
1.
干酪性肺炎：
x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
2.
其他病原体所致：
3.
急性肺脓肿：
大量脓臭痰
4.
肺癌：
无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎
葡萄球菌肺炎
一 临床表现：
症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色lu状
二 x线：
肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性(一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影)
三 治疗：
院外感染：青霉素G......（后略) ......
呼吸系统
COPD慢性支气管炎一 临床表现：症状：1 咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2 咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3 喘息或气促体征:急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a 急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b 慢性迁延期：迁延一个月以上c 临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二 实验室检查：1、X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2、呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量-容量曲线在50%与25%肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三 诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。阻塞性肺气肿一 临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二 实验室检查：1、X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2、呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加三 并发症：1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺心病四 诊断：1气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3混合型：慢性肺源性心脏病一 病因：1支气管、肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病二 发病机理：1肺动脉高压的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多2 心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害
三 临床表现：
1.
肺心功能代偿期：
慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动
颈静脉充盈
肝上界及下缘明显下移
2.
肺心功能失代偿期：
呼衰
心衰
四 实验室检查：
1.
X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征
2.
心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB,低电压图形
五 并发症：
1.
肺性脑病
2.
酸碱失衡及电解质紊乱
3.
心律失常
4.
休克
5.
消化道出血
6.
DIC
六 治疗：
(一)急性加重期：
7.
控制感染
8.
通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
9.
控制心衰：
(1)
利尿剂：作用轻，剂量小
(2)
正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快
应用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者
b 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
c 出现急性左心衰
(3)
血管扩张剂的应用
4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一 临床表现：
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀
体征：
胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二 实验室检查
1.
呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.
血气分析：
3.
X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三 诊断：
1.
反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.
发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长
3.
上述症状可经治疗或自行缓解
4.
症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
a 支气管激发实验或运动实验阳性
b 支气管舒张实验阳性
c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
四 鉴别诊断：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支气管肺癌
4 变态反应性肺浸润
五 治疗：
(一) 脱离变应原
(二) 药物治疗：
1 支气管舒张药
(1)
B2肾上腺素受体激动剂
(2)
茶碱类：日注射量不超过1.0g
(3)
抗胆碱药
2 抗炎药:
(1)
糖皮质激素
(2)
色苷酸钠
3 其它药：
酮替酚，白三烯调节剂
(三)急性发作期的治疗：
1 轻度：吸入短效B2受体激动剂
效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片
夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服
2 中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂
氨茶碱静滴
仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量
3 重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染
(四)非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一 临床表现：
有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染
慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层
反复咯血
全身中毒症状
二 实验室检查：
1
x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影
2
CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变
三 治疗：
1 保持呼吸道引流通畅：
(1)
怯痰剂
(2)
支气管舒张药
(3)
体位引流0.
(4)
吸痰
2 控制感染
3 手术治疗
4 咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。
病因：
1.
呼吸道阻塞性病变
2.
肺组织病变
3.
肺血管病变
4.
胸廓胸膜病变
5.
神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一 临床表现：
1.
呼吸困难：
呼吸频率、节律、幅度的改变：
慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.
发绀
3.
精神神经症状：
急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
慢性缺氧：智力或定向功能障碍
二氧化碳潴留：先兴奋后抑制
肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.
血液循环系统：
二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭
5.
消化和泌尿系统
二 治疗：
1.
建立通畅的气道
2.
氧疗：
缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧
缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧(<35%)
3.
增加通气量、减少二氧化碳潴留
(1)
呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。
(2)
机械通气：
指征：a 意识障碍，呼吸不规则
b 气道分泌物多且有排痰障碍
c 有较大的呕吐反吸的可能性
d 全身状态较差，疲乏明显者
e 严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达危及生命的程度
f 合并多器官功能损害
4.
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
5.
抗感染治疗：
慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现
6.
合并症的防治：
7.
营养支持
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭
一 临床表现：
突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释
二 实验室检查：
1.
X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
2.
血气分析：氧合指数<200mmhg
三 诊断：
以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解
x线符合ARDS表现
动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数
四 治疗：
1.
氧疗：高浓度给氧
2.
机械通气
3.
维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡
4.
积极治疗基础疾病
肺炎
一 病因分类：
1.
细菌性：
(1)
需氧格兰阳性球菌
(2)
需氧革兰阴性菌
(3)
厌氧杆菌
2.
病毒性
3.
支原体
4.
真菌性
5.
其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫
二 解剖分类：
1.
大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌
2.
小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体
x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊
3.
间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影
肺炎球菌肺炎：
一 临床表现：
症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。
自然病程大致1～2周
二 并发症：
感染性休克，胸膜炎，肺脓肿
三 x线：
早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊
实变阴影中可见支气管气道征
消散期炎性浸润逐渐吸收，出现"假空洞"征
四 鉴别诊断：
1.
干酪性肺炎：
x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
2.
其他病原体所致：
3.
急性肺脓肿：
大量脓臭痰
4.
肺癌：
无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎
葡萄球菌肺炎
一 临床表现：
症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色lu状
二 x线：
肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性(一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影)
三 治疗：
院外感染：青霉素G......（后略) ......
附件资料：
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