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慢性阻塞性肺疾病
COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。
一、病因和发病机理
(一)吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。
烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：
1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；
2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；
3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；
4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM 、 IgG水平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低；
吸烟比不吸烟COPD患病率高2-8倍。
(二)大气污染和理化因素:
(三)感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。
病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。
真菌、支原体、衣原体
80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。
上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。
(四)工作和生活环境以及社会经济地位
(五)个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏
病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。
二、定义
(一)COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢支)明确的认为属于COPD。
COPD严重性分级
分级 特征O：高危肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅰ：轻度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%≥80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)。 Ⅱ：中度
FEVI/FVC<70%, 50%≤FEVI占预计值%<80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) Ⅲ：重度FEVI/FVC<70%,30%≤FEVI占预计值%<50%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)Ⅳ：极重度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%<30%,或FEVI占预计值<50% + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。
已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎(DPB).
支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子(IL4、5, 白三烯D4等)和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆，合并了COPD。
(二)慢性支气管炎：
慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。
诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。
(三)阻塞型肺气肿
1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大(包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)，并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。
2.病理分型
中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。
全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。
混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。
3.临床分型：肺气肿型(PP型)，支气管炎型(BB)
PP型 (A)BB型 (B) 临
床
表
现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。
年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室X线表现RBC 血气正常，TLC↑↑, RV↑↑,FRV↑↑, RV/TLC↑↑
心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，(净肺) RBC↑,PaO2↓PaCO2↑,RV↑
FRV↑,RV/TLC↑
心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，(脏肺)病理全小叶型
中心小叶型可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢 复。PO2和PCO2有所改善，胸片好转。
三、临床表现
(一)症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。
上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。
(二)病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。
(三)体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。
四、辅助检查
(一)胸部X线检查
早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。
(二)HRCT 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。
(三)呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。
1.FEV1、FEVI/FVC、FEV1实际值/FEV1预计值 、PEF ↓
2.TLC、FRV、RV、RV/TLC ↑
3.血气分析：PaO2↓PaCO2 N↑
五、治疗
(一)目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。
(二)主要治疗方法：
1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。
2.消炎、化痰、止咳、平喘。
(1)合理选择抗菌素：CAP HAP
(2)化痰剂：
(3)平喘(支气管扩张剂)：
1)β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇(舒喘灵、喘乐宁)、搏利康尼、美喘清、喘康速
口服：
气雾剂：100μg--200μg 24小时<8-12喷，即刻起效，15-30分钟达峰，持续4-5小时(短效)。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上(长效)
喘乐宁 100μg/喷×200喷
喘康素 250μg/喷×200-400喷
搏利康尼都保 500μg/喷×200
奥克斯都保 4.5ug/喷×60(粉剂、长效)
雾化液：5mmg/mml×20mml
β2肾上腺素受体激动剂作用：①活化腺苷酸环化酶，增加CAMP的水平(AMP--CAMP)；
②抑制过敏介质的释放；③增加气道纤毛的清楚能力，减轻气道炎症。通过以上三个途径解除气道痉挛，气道扩张
2)抗胆碱药：阻断M受体
气雾剂：异丙托溴胺(溴化异丙托品) 40-80μg 3/日 分钟起效，30-90分钟达峰，持续6-8小时。20μg/喷×200喷。新近研究的长效抗胆碱药噻托溴胺作用长达72小时，受到关注。
雾化液：0.025%×20mml(12.5mmg/mml)
3)茶碱类药：
①治疗浓度：5-20mg/L ，>20mg/L中毒。
②口服：氨茶碱、舒弗美、葆乐辉、多索茶碱。
③静脉：初始量4-6mg/kg稀释20ml缓慢注射，不小于20分钟。维持量：每小时05-07mg/kg。
④茶碱的作用：抑制PDE，阻断CAMP分解；阻断腺苷受体，解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介质释放；促进纤毛运动，增加气道的清楚能力；增加膈肌的收缩能力；利尿、强心、兴奋呼吸中枢；注意：红霉素、喹诺酮、甲氰咪呱；严重心衰、COPD使茶碱浓度升高。
4)肾上腺皮质激素：(意见不统一)
合并支气管哮喘者选用：口服、静脉、吸入、雾化。
必可酮250ug/喷×200(丙酸培氯米松)
辅舒酮125ug/喷×200 (丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松)
普米克都保200ug/喷×200 (布地奈德)
英福美100ug/喷×300 200ug/喷×300(布地奈德)
①氧疗。
②手术：肺减容术
③预防：劳役结合，作力所能及的锻炼；
缩唇呼吸；
中药：百苓、固本咳喘片、西洋参、中草药等；
免疫增强剂：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。
疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。
食补：蜂蜜、核桃、百合。
④并发症及处理
*肺心病
*呼吸衰竭
练习题:
A1型题
2000-2-6.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是(答案：C)
A.咳嗽加重
B.咳白色泡沫痰与粘液痰
C.咳脓性痰且痰量增加
D.肺部有哮鸣音
E.肺底部有细湿啰音
2000-2-7.不属于阻塞性肺气肿的体征是 (答案：B)
A.桶状胸
B.触觉语颤增强
C.肺下界和肝浊音界下降
D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出
E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长
2000-2-8.诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是 (答案：B)
A.PaO2低于正常
B.残气量/肺总量>40%
C.第一秒用力肺活量<60%
D.最大通气量低于预计值的80%
E.潮气量低于预计值的80%
2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是(答案：C)
A.弥散功能下降
B.大气道阻塞
C.气流受限
D.双肺哮鸣音
E.桶状胸
2002-4-4.慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为 (答案：B)
A.肺炎克雷白杆菌
B.流感嗜血杆菌
C.大肠杆菌
D.变形杆菌
E.绿脓杆菌
2003-2-87.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成 (答案：E)
A.肺不张
B.肺纤维化
C.支气管扩张
D.气胸
E.肺气肿
A2型题
2000-2-102.男，68岁，既往有慢性支气管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重来诊，查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率110次/分，血气分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。下列治疗措施正确的是 (答案：E)
A.静脉滴注尼可刹米
B.静脉注射毛花甙丙
C.静脉滴注4%碳酸氢钠
D.静脉注射呋塞米(速尿)
E.人工机械通气
2004-329.男性，50岁，反复咳嗽、咳痰4年，近半年来发作时常伴呼吸困难。体检：双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音。肺功能测定：一秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%，残气容积/肺总量为35%。诊断应考虑为(答案：B)
A.慢性单纯型支气管炎
B.慢性喘息性支气管炎
C.支气管哮喘
D.慢性支气管炎合并肺气肿
E.支气管哮喘合并肺气肿
慢性肺源性心脏病 (Chronic pulmonal heart disease)
◆概况：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥厚，扩张和右心衰竭。平均患病率 O.46%。平均死亡率 15%
◆病因
一、COPD 80-90%
其次，支扩、哮喘、重症肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
二、胸廓病变
三、肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。
四、遗传因素：α1-AT缺乏。
◆ 发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心病，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年。
2.肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。
引起肺动脉高压的原因很多，主要是循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。
一、肺动脉高压的形成
★ 血管阻力的增加
◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。
◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。
COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。
1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩-偶联效应增加，血管收缩。
2.缺氧使收缩血管的活性物质增多(白三烯、血栓素、PGF2α),使血管收缩。
3.缺氧使肺血管内皮释放生长因子(平滑肌细胞促分裂素)，使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β(TGFβ)表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
4.高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。......（后略) ......
慢性阻塞性肺疾病
COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。
一、病因和发病机理
(一)吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。
烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：
1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；
2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；
3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；
4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM 、 IgG水平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低；
吸烟比不吸烟COPD患病率高2-8倍。
(二)大气污染和理化因素:
(三)感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。
病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。
真菌、支原体、衣原体
80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。
上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。
(四)工作和生活环境以及社会经济地位
(五)个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏
病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。
二、定义
(一)COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢支)明确的认为属于COPD。
COPD严重性分级
分级 特征O：高危肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅰ：轻度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%≥80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)。 Ⅱ：中度
FEVI/FVC<70%, 50%≤FEVI占预计值%<80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) Ⅲ：重度FEVI/FVC<70%,30%≤FEVI占预计值%<50%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)Ⅳ：极重度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%<30%,或FEVI占预计值<50% + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。
已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎(DPB).
支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子(IL4、5, 白三烯D4等)和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆，合并了COPD。
(二)慢性支气管炎：
慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。
诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。
(三)阻塞型肺气肿
1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大(包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)，并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。
2.病理分型
中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。
全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。
混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。
3.临床分型：肺气肿型(PP型)，支气管炎型(BB)
PP型 (A)BB型 (B) 临
床
表
现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。
年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室X线表现RBC 血气正常，TLC↑↑, RV↑↑,FRV↑↑, RV/TLC↑↑
心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，(净肺) RBC↑,PaO2↓PaCO2↑,RV↑
FRV↑,RV/TLC↑
心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，(脏肺)病理全小叶型
中心小叶型可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢 复。PO2和PCO2有所改善，胸片好转。
三、临床表现
(一)症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。
上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。
(二)病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。
(三)体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。
四、辅助检查
(一)胸部X线检查
早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。
(二)HRCT 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。
(三)呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。
1.FEV1、FEVI/FVC、FEV1实际值/FEV1预计值 、PEF ↓
2.TLC、FRV、RV、RV/TLC ↑
3.血气分析：PaO2↓PaCO2 N↑
五、治疗
(一)目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。
(二)主要治疗方法：
1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。
2.消炎、化痰、止咳、平喘。
(1)合理选择抗菌素：CAP HAP
(2)化痰剂：
(3)平喘(支气管扩张剂)：
1)β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇(舒喘灵、喘乐宁)、搏利康尼、美喘清、喘康速
口服：
气雾剂：100μg--200μg 24小时<8-12喷，即刻起效，15-30分钟达峰，持续4-5小时(短效)。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上(长效)
喘乐宁 100μg/喷×200喷
喘康素 250μg/喷×200-400喷
搏利康尼都保 500μg/喷×200
奥克斯都保 4.5ug/喷×60(粉剂、长效)
雾化液：5mmg/mml×20mml
β2肾上腺素受体激动剂作用：①活化腺苷酸环化酶，增加CAMP的水平(AMP--CAMP)；
②抑制过敏介质的释放；③增加气道纤毛的清楚能力，减轻气道炎症。通过以上三个途径解除气道痉挛，气道扩张
2)抗胆碱药：阻断M受体
气雾剂：异丙托溴胺(溴化异丙托品) 40-80μg 3/日 分钟起效，30-90分钟达峰，持续6-8小时。20μg/喷×200喷。新近研究的长效抗胆碱药噻托溴胺作用长达72小时，受到关注。
雾化液：0.025%×20mml(12.5mmg/mml)
3)茶碱类药：
①治疗浓度：5-20mg/L ，>20mg/L中毒。
②口服：氨茶碱、舒弗美、葆乐辉、多索茶碱。
③静脉：初始量4-6mg/kg稀释20ml缓慢注射，不小于20分钟。维持量：每小时05-07mg/kg。
④茶碱的作用：抑制PDE，阻断CAMP分解；阻断腺苷受体，解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介质释放；促进纤毛运动，增加气道的清楚能力；增加膈肌的收缩能力；利尿、强心、兴奋呼吸中枢；注意：红霉素、喹诺酮、甲氰咪呱；严重心衰、COPD使茶碱浓度升高。
4)肾上腺皮质激素：(意见不统一)
合并支气管哮喘者选用：口服、静脉、吸入、雾化。
必可酮250ug/喷×200(丙酸培氯米松)
辅舒酮125ug/喷×200 (丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松)
普米克都保200ug/喷×200 (布地奈德)
英福美100ug/喷×300 200ug/喷×300(布地奈德)
①氧疗。
②手术：肺减容术
③预防：劳役结合，作力所能及的锻炼；
缩唇呼吸；
中药：百苓、固本咳喘片、西洋参、中草药等；
免疫增强剂：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。
疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。
食补：蜂蜜、核桃、百合。
④并发症及处理
*肺心病
*呼吸衰竭
练习题:
A1型题
2000-2-6.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是(答案：C)
A.咳嗽加重
B.咳白色泡沫痰与粘液痰
C.咳脓性痰且痰量增加
D.肺部有哮鸣音
E.肺底部有细湿啰音
2000-2-7.不属于阻塞性肺气肿的体征是 (答案：B)
A.桶状胸
B.触觉语颤增强
C.肺下界和肝浊音界下降
D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出
E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长
2000-2-8.诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是 (答案：B)
A.PaO2低于正常
B.残气量/肺总量>40%
C.第一秒用力肺活量<60%
D.最大通气量低于预计值的80%
E.潮气量低于预计值的80%
2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是(答案：C)
A.弥散功能下降
B.大气道阻塞
C.气流受限
D.双肺哮鸣音
E.桶状胸
2002-4-4.慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为 (答案：B)
A.肺炎克雷白杆菌
B.流感嗜血杆菌
C.大肠杆菌
D.变形杆菌
E.绿脓杆菌
2003-2-87.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成 (答案：E)
A.肺不张
B.肺纤维化
C.支气管扩张
D.气胸
E.肺气肿
A2型题
2000-2-102.男，68岁，既往有慢性支气管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重来诊，查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率110次/分，血气分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。下列治疗措施正确的是 (答案：E)
A.静脉滴注尼可刹米
B.静脉注射毛花甙丙
C.静脉滴注4%碳酸氢钠
D.静脉注射呋塞米(速尿)
E.人工机械通气
2004-329.男性，50岁，反复咳嗽、咳痰4年，近半年来发作时常伴呼吸困难。体检：双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音。肺功能测定：一秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%，残气容积/肺总量为35%。诊断应考虑为(答案：B)
A.慢性单纯型支气管炎
B.慢性喘息性支气管炎
C.支气管哮喘
D.慢性支气管炎合并肺气肿
E.支气管哮喘合并肺气肿
慢性肺源性心脏病 (Chronic pulmonal heart disease)
◆概况：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥厚，扩张和右心衰竭。平均患病率 O.46%。平均死亡率 15%
◆病因
一、COPD 80-90%
其次，支扩、哮喘、重症肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
二、胸廓病变
三、肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。
四、遗传因素：α1-AT缺乏。
◆ 发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心病，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年。
2.肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。
引起肺动脉高压的原因很多，主要是循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。
一、肺动脉高压的形成
★ 血管阻力的增加
◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。
◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。
COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。
1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩-偶联效应增加，血管收缩。
2.缺氧使收缩血管的活性物质增多(白三烯、血栓素、PGF2α),使血管收缩。
3.缺氧使肺血管内皮释放生长因子(平滑肌细胞促分裂素)，使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β(TGFβ)表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
4.高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。......（后略) ......
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