脑出血的分型、分期治疗.ppt
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参见附件(205kb)。
脑出血的分型、分期治疗
? 中山大学附属第一医院
? 神经科 黄如训
病 因
? 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成
? 血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少
? 血流动力：高血压、偏头痛
? 其他：药物、酒精、肿瘤
病理基础
? 脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆)
? 脑水肿、颅高压
? 局部 → 全脑
? 血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性
病理基础
? 脑脊液循环障碍
? 脑水肿形成的有关因素：占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素)
临床征象
? 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征
? 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害
? 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变
? 轻重差别
? 血肿部位、大小
? 继发缺血、水肿、CSF循环障碍
? 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能
诊断
? 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害
? 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况
? CT：<3日：高密度血肿；>3日：周边低密度、高密度中心缩小；>30日：大多为低密度；>60日：囊腔灶周水肿
? <1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失
? 血肿增大
? 体积增加50%以上，或2次相差 > 20ml
血肿扩大 - 提示的因素
? 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 > 7.8mmol / L；CT：首次CT示血肿 > 25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压>200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化(意识、瘫痪)，出现脑疝
MR：
? 超急性期(24小时)： 2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期(2~7日)； 2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期(1~2个月)：高信号；残腔期(2个月~数年)：低信号
? 脑水肿
? T1低信号、T2高信号
? 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失
脑出血分型
? 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。
临床类型
? 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。
? 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。
按意识状态划分
? 1级 ：意识清醒或模糊；
? 2级：嗜睡；
? 3级：浅昏迷；
? 4级：中度昏迷伴脑疝；
? 5级：深昏迷
依据脑受损征象，可分为
? I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；
? II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；
? III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；
? IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；
? V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大
CT分型依血肿的部位
依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶(皮质下)出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血
CT分型依血肿的范围
? I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV： 血肿扩展至内囊前后肢；V： 血肿扩展至丘脑
? (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型)
丘脑出血
? I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑
? (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型)
治疗 ── 目标、方向、原则
目标：
? 减少→清除血肿，恢复正常功能
方向：
? 改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢；
? 减轻病理生理损害：脑保护
原则：
? 维持基本生命系统(心、呼吸、血压、血流等)的稳定；
? 及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等
基本疗法及实施步骤
? 内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等
? 手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术
基本疗法及实施步骤
? 血肿清除
? 开颅清除术：血肿清除 ......
脑出血的分型、分期治疗
? 中山大学附属第一医院
? 神经科 黄如训
病 因
? 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成
? 血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少
? 血流动力：高血压、偏头痛
? 其他：药物、酒精、肿瘤
病理基础
? 脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆)
? 脑水肿、颅高压
? 局部 → 全脑
? 血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性
病理基础
? 脑脊液循环障碍
? 脑水肿形成的有关因素：占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素)
临床征象
? 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征
? 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害
? 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变
? 轻重差别
? 血肿部位、大小
? 继发缺血、水肿、CSF循环障碍
? 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能
诊断
? 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害
? 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况
? CT：<3日：高密度血肿；>3日：周边低密度、高密度中心缩小；>30日：大多为低密度；>60日：囊腔灶周水肿
? <1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失
? 血肿增大
? 体积增加50%以上，或2次相差 > 20ml
血肿扩大 - 提示的因素
? 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 > 7.8mmol / L；CT：首次CT示血肿 > 25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压>200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化(意识、瘫痪)，出现脑疝
MR：
? 超急性期(24小时)： 2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期(2~7日)； 2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期(1~2个月)：高信号；残腔期(2个月~数年)：低信号
? 脑水肿
? T1低信号、T2高信号
? 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失
脑出血分型
? 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。
临床类型
? 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。
? 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。
按意识状态划分
? 1级 ：意识清醒或模糊；
? 2级：嗜睡；
? 3级：浅昏迷；
? 4级：中度昏迷伴脑疝；
? 5级：深昏迷
依据脑受损征象，可分为
? I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；
? II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；
? III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；
? IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；
? V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大
CT分型依血肿的部位
依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶(皮质下)出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血
CT分型依血肿的范围
? I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV： 血肿扩展至内囊前后肢；V： 血肿扩展至丘脑
? (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型)
丘脑出血
? I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑
? (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型)
治疗 ── 目标、方向、原则
目标：
? 减少→清除血肿，恢复正常功能
方向：
? 改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢；
? 减轻病理生理损害：脑保护
原则：
? 维持基本生命系统(心、呼吸、血压、血流等)的稳定；
? 及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等
基本疗法及实施步骤
? 内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等
? 手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术
基本疗法及实施步骤
? 血肿清除
? 开颅清除术：血肿清除 ......
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