小儿液体疗法(1).ppt
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参见附件(1014KB)。
易 感 因 素
> 消化系统特点：①消化系统发育不良，胃酸和消化酶分泌较少，消化酶的活性较低，对食物的耐受力差，不能适应食物质和量的较大变化；②因生长发育快，所需营养物质相对较多，消化道负担较重，经常处于紧张状态，因此易于发生消化功能紊乱
> 机体防御功能较差：①胃内酸度低(乳汁特别是牛乳可以中和胃酸)而且婴儿胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力减弱；②血液中免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低；③正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时，或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时，均易患肠道感染
易感因素
> 人工喂养
> 母乳中含有大量体液因子如SIgA、乳铁蛋白等、及巨噬细胞和粒细胞等，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有上述某些成份，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易污染，故人工喂养儿肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿
感染因素
感染因素
非感染因素：
> 饮食因素：喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，因小儿消化系统发育不良，消化酶活力较低，越年龄幼小者其胃蛋白酶活力尚可，而唾液淀粉酶、胰淀粉酶及胰脂肪酶的活力很低如喂养之食物成份不适宜(如过早喂养大量淀粉或脂肪类食物，突然改变食物品种或断奶)或由于喂养不定时、量过多或少均可引起腹泻。个别婴儿对牛奶或某些食物成份过敏或不耐受(如乳糖酶缺乏)，喂养后可发生腹泻。
> 气候因素：气候突然变化，腹部受凉使肠蠕动增加，天气过热使消化液分泌减少，而由于口渴又吃奶过多，增加消化道负担，均易诱发腹泻。
腹泻的发病机制
> 近年来对小儿腹泻发病机理的研究，大致有以下几种方式：
> 一、感染性腹泻
>1、病毒性肠炎的发生机理：已知轮状病毒能直接侵入小肠壁细胞，使肠壁细胞破坏，微绒毛肿胀缩短，肠壁吸收水和电解质的功能障碍；病毒抑制双糖酶的活力，食入的碳水化合物不能被分解吸收，在肠腔内形成高渗物质，反从肠壁吸出水分形成水稀便。因此，病毒性肠炎主要是吸收功能障碍。过去认为口服补液不能成功，近年来发现病毒性肠炎的病变呈斑点状，病灶之间仍有正常粘膜，肠粘膜吸收面积很大，实践证明口服补液仍然可以取得成功。
> 2、细菌性肠炎的发生机理
> (1)肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，
> 如产毒型大肠杆菌及霍乱弧菌等，并不直接侵袭破坏肠粘膜，仅在肠腔内繁殖，但能分泌肠毒素，不耐热肠毒素(LT)与小肠细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(CAMP)，CAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收NA+Cl-和水，并促进肠腺分泌Cl-，耐热肠毒素(ST)通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(CGMP)。CGMP增多后，也与CAMP作用相同，二者均使小肠液增多，超过结肠的吸收限制而发生腹泻。肠毒素对肠壁吸收功能并不影响，因此口服液容易收效。
> (2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，典型的侵袭性细菌有痢疾杆菌和侵袭性大肠杆菌。这类细菌直接侵袭小肠或/和结肠壁细菌，使肠粘膜发生充血，水肿，炎症渗出，甚至发生溃疡，临床上出现粘液脓血便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，某些致病菌还会产生 肠毒素，故也可发生水样腹泻。
腹泻的临床表现
> 轻型腹泻：多为饮食因素或肠道外感染所致，或由于肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起
> 重型腹泻：多由肠道内感染所致，急性起病，也可由轻型腹泻逐渐加重转变而来
轻型腹泻
> 主要是胃肠道病状、食欲不振、偶有溢乳或呕吐
> 大便次数增多、每日可达10余次、每次大便量不多，稀薄或带水呈黄色或黄绿色，有酸味、常见黄色或黄白色奶瓣和泡沫可混有少量粘液
> 大便镜检可见大量脂肪球
> 没有明显的全身症状，精神尚好，体温大多正常，偶有低热，无脱水症状，多恢复较快
重型腹泻
> 胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐出咖啡渣样液体。腹泻频繁，每日10至数十次，大便呈黄绿色，黄色或微黄色，每次量多，呈蛋花汤样或水样，可有少量粘液，大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。
> 除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差、烦燥不安、精神萎糜、意识朦胧、甚至昏迷
重型腹泻
> 脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量特别是细胞外液量减少，导致不同程度的脱水，另外由于腹泻时水和电解质两者丢失的比例不同从而引起体液渗透压的变化，从而造成等渗、低渗或高渗三种不同性质的脱水，它们分别呈现不同的临床表现，(在液体疗法章节中叙述)
> 代谢性酸中毒:
其一、由于腹泻丢失大量碱性物质，其二、由于进食少和肠吸收不良、摄入热量不足，体 内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症)
其三、由于脱水时血容量减少、血液浓缩，血流速度缓慢，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症)；
其四、由于脱水时肾血流量不足，肾功能减低(排酸，保钠功能低下)、尿量减少，酸性代谢产物潴留，绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒。脱水越重，酸中毒也越严重
重型腹泻
> 低钾血症：①由于胃肠道分泌液中含钾较多，呕吐和腹泻可大量失钾；②进食少钾的入量不足；③肾脏保钾的功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，腹泻患儿都有不同程度的缺钾，尤其是久泻和营养不良的患儿。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而使钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血钾多数正常。在治疗脱水时如输入不含钾的溶液时，随着脱水的纠正，血钾被稀释；酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原，使钾由细胞外向细胞内转移，利尿后钾排出增加以及从大便继续失钾等，血钾迅速降低，一般当血清钾低于3.5mmol/L时，即出现不同程度的缺钾症状
重型腹泻
> 低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便中丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少。这里特别提出要注意的是一些小婴儿，特别是有活动性佝偻病和营养不良患儿更见多。但在脱水和酸中毒时，由于血液浓缩，离子钙增多等原因，可不出现低钙的症状。但在脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状(手足抽搐和惊厥)故此时应注意钙剂的补充。如补钙后仍有抽搐或震颤症状，应考虑有低镁血症的可能。
轮状病毒肠炎的临床特点
> 发病季节，最多见于秋，冬季节发病，是此期婴幼儿腹泻的最常见病因
> 发病年龄：6-24个月的婴儿
> 潜 伏 期：1-3天，起病急，常伴发热及上呼吸道感染症状(如：咳嗽、流涕)
> 病初有呕吐，常先于腹泻，大便次数增多，每日10余次或达数十次
轮状病毒肠炎的临床特点
> 大便性质为黄色、淡黄色、水样或蛋花汤样，无腥臭味，大便镜检偶有少量白细胞
> 常出现脱水和酸中毒及电解质紊乱
> 为自限性疾病，病程一般3-8天，感染后1-3天，大便中有大量病毒排出，最长可达6天。
(等渗性脱水的临床表现)
等渗性脱水的临床表现
等渗性脱水的临床表现
低钾血症
> 血清钾低于3.5mmol/L就称为低钾血症，一般来讲，当钾缺乏时血清钾常降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素，如脱水、酸中毒时，血清钾右正常或增高，而体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。
低钾血症产生的病因
> 摄入量不足，见于长期不能进食或进食量甚少的病人或液体疗法时补钾不足。
> 经肾脏排钾过多，见于应用排钾利尿剂及脱水剂，如噻嗪类，速尿，利尿酸，甘露醇等和长期使用肾上腺皮质激素而不注意及时补钾的病人。另外儿科有些疾病如醛固酮增多症，库兴氏综合症，肾小管酸中毒，碱中毒及某些先天性肾上腺皮质增生症Bartter(即异型继发性醛固酮增多综合症)
低钾血症产生的病因
> 经消化道失钾过多，见于呕吐、腹泻、胃肠引流或肠痿病人
> 钾在细胞内外分布异常(钾过多移入细胞内)常见于纠正酸中毒过程中，大量钾进入细胞内，导致血钾骤降，其他还见于碱中毒、胰岛素治疗，家族性周期性麻痹等。
低钾血症的临床表现
> 对神经肌肉的影响
> 对心脏的影响
> 对肾脏的影响
> 当血清钾<2.5mmol/L时，症状更为严重。
对神经肌肉的影响
> 神经肌肉的兴奋性减低，精神萎糜、躯干和四肢肌肉无力，常先从下肢开始，呈上升型，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性麻痹(瘫痪)
> 若呼吸肌受累则出现呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹
> 若平滑肌受累则出现腹胀、便秘、肠鸣音减弱，重症可出现肠麻痹
对心脏功能的影响
> 低钾时心肌收缩无力，心脏扩大，临床表现为心音低钝，心动过速，心衰，猝死。严重低钾可发生室上性或室性心动过速。
> 低钾可引起心动过缓和房室传导阻滞，阿-斯综合症。
对肾脏的影响
> 低钾可使肾上管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素(ADH)反应低下，浓缩功能降低，尿量增多
> 低钾还可使肾小管泌H+和回吸收Hco3-增加，氯的回吸收减少，可发生低钾，低氯性碱中毒(伴有反常性酸性尿)
> 由于钾离子绝大部分存在于细胞内液，而且血钾浓度的高低受许多因素(如脱水、血液浓缩、酸碱平衡紊乱)的影响，故血钾浓度并不一定能准确地反映出机体缺钾的情况，应根据临床表现，血钾测定和心电图检查等综合分析以明确诊断。
心电图改变
> T波增宽，低平或倒置
> 出现U波(>0.1mw)逐渐增高，在同一导联中U波≥T波两波相连呈驼峰状，或融合成一个宽大的假性T波
> Q-T延长，ST段下降
低钾血症的治疗
> 应及时治疗原发病，防止钾的继续丢失，并尽早恢复正常饮食，轻度患者可口服氯化钾补充，每日200至300mg/kg，如口服困难或缺钾严重者可静脉滴注。每日氯化钾剂量为100-300mg/kg/日(10%KC1 1-3ml/kg)应均匀分配于全日静脉输液中。静脉滴注氯化钾的浓度和速度应根据不同疾病而定，一般氯化钾浓度为0.2%(27mmol/L)，安全浓度最高不超过0.3%(40mmol/L)，新生儿氯化钾浓度宜为0.15-0.2%。如氯化钾浓度偏高，则输液速度要慢，反之，如氯化钾浓度较低则输液速度可快些，总之每日氯化钾总量
> 的静脉滴注时间不应短于8小时，切忌在短时间内快速滴入，必要时要有心电监护，随时调整输入含钾溶液的浓度及速度。一般治疗低血钾症应持续4-6日，严重时时间更长。
> 低血钾时临床补钾的原则是见尿补钾，以防在肾功能障碍无尿时影响钾排出，此时再补钾有引起高血钾的危险。
> 酸碱平衡紊乱：正常血液的PH值维持在7.35-7.45,> PH<7.3为酸中毒，PH>7.45为碱中毒。发生酸碱平衡紊乱时，如果机体通过缓冲系统的代偿使血液的PH仍保持在正常范围时，则称为代偿性酸中毒或碱中毒。结合婴儿腹泻我们重点介绍代谢性酸中毒。
> 代谢性酸中毒：临床最常见，根据阴离子间隙(AG)值将其分为正常AG型(AG值8-16mmol/L)和高AG型(AG值>16mmol/L)两型。
> 1、正常AG型代谢性酸中毒主要是失碱引起见于以下
>原因：
> A、碱性物质从消化道或肾脏丢失，如腹泻，肾小管酸中毒，小肠、胰、胆管引流。应用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗剂等。
> B、摄入酸性物质过多，如氯化钙、氯化镁等。
> C、静脉输入过多不含HCO3- 的含钠液(如生理盐水输入过多)
> D、酸性代谢产物堆积，如进食不足、组织缺氧、休克等。
> 2、高AG型主要是产酸过多所致，如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症和水扬酸中毒等。
> 临床表现：根据血液HCO3- 测定结果，临床将酸中毒分为三度：
> 轻度：CO2-CP 为18--13mmol/L
> 中度：CO2-CP 为13--9mmol/L
> 重度：CO2-CP 为小于9 mmol/L
> 轻度酸中毒症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断。典型的酸中毒表现为精神萎糜或烦燥不安、呼吸深快、口唇樱红色、腹痛、呕吐、昏睡、昏迷。新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差，酸中毒时其呼吸改变可不典型，往往仅有精神萎糜、拒食、面色苍白等。
> 治疗方面应积极治疗原发病。正常AG型代谢性酸中毒在临床较为常见，其处理原则为减少HCO3- 的损失和补充碱剂。而高AG型代谢性酸中毒处理原则为改善微循环和机体缺氧情况。
> 轻度酸中毒经病因治疗后通过机体代偿可自行恢复，不需碱剂治疗，一般在PH<7.3时可给以碱性液体，常首选碳酸氢钠。在无条件测血气或病情较重，测定结果未出来以前，可先按提高血浆HCO3- (即CO2-CP)5mmol/L计算，即5%NAHCO3 1ml/kg可提高CO2-CP1mmol/L(即1.4%NAHCO33mmol/L可提高CO2-CP1mmol/L)那么5%NAHCO3 5ml/kg
> 可提高CO2-CP5 mmol/L。
> 一般情况下，碱剂宜稀释成等张液后再输入(1.4%
> NAHOC3为等张液)但在病情危重情况下，5%NAHCO3(为高张液)可以缓慢输入，临床大多数情况是把碱剂和糖及盐混合成一定张力的电解质液静脉输入，以纠正酸中毒及扩充血容量。由于机体的调节作用，大多数患儿无需给足总量(即书上公式所计算的碱剂需要量)即可恢复，故临床要密切观察病人，随时复查血气以决定是否继续用药。
> 碱剂需要量(mmol)=(22-测得HCO3-mmo/L)* 0.6*体重(kg) ( 注：5%NAHCO3 1ml=0.6mmol)......（后略) ......
易 感 因 素
> 消化系统特点：①消化系统发育不良，胃酸和消化酶分泌较少，消化酶的活性较低，对食物的耐受力差，不能适应食物质和量的较大变化；②因生长发育快，所需营养物质相对较多，消化道负担较重，经常处于紧张状态，因此易于发生消化功能紊乱
> 机体防御功能较差：①胃内酸度低(乳汁特别是牛乳可以中和胃酸)而且婴儿胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力减弱；②血液中免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低；③正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时，或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时，均易患肠道感染
易感因素
> 人工喂养
> 母乳中含有大量体液因子如SIgA、乳铁蛋白等、及巨噬细胞和粒细胞等，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有上述某些成份，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易污染，故人工喂养儿肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿
感染因素
感染因素
非感染因素：
> 饮食因素：喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，因小儿消化系统发育不良，消化酶活力较低，越年龄幼小者其胃蛋白酶活力尚可，而唾液淀粉酶、胰淀粉酶及胰脂肪酶的活力很低如喂养之食物成份不适宜(如过早喂养大量淀粉或脂肪类食物，突然改变食物品种或断奶)或由于喂养不定时、量过多或少均可引起腹泻。个别婴儿对牛奶或某些食物成份过敏或不耐受(如乳糖酶缺乏)，喂养后可发生腹泻。
> 气候因素：气候突然变化，腹部受凉使肠蠕动增加，天气过热使消化液分泌减少，而由于口渴又吃奶过多，增加消化道负担，均易诱发腹泻。
腹泻的发病机制
> 近年来对小儿腹泻发病机理的研究，大致有以下几种方式：
> 一、感染性腹泻
>1、病毒性肠炎的发生机理：已知轮状病毒能直接侵入小肠壁细胞，使肠壁细胞破坏，微绒毛肿胀缩短，肠壁吸收水和电解质的功能障碍；病毒抑制双糖酶的活力，食入的碳水化合物不能被分解吸收，在肠腔内形成高渗物质，反从肠壁吸出水分形成水稀便。因此，病毒性肠炎主要是吸收功能障碍。过去认为口服补液不能成功，近年来发现病毒性肠炎的病变呈斑点状，病灶之间仍有正常粘膜，肠粘膜吸收面积很大，实践证明口服补液仍然可以取得成功。
> 2、细菌性肠炎的发生机理
> (1)肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，
> 如产毒型大肠杆菌及霍乱弧菌等，并不直接侵袭破坏肠粘膜，仅在肠腔内繁殖，但能分泌肠毒素，不耐热肠毒素(LT)与小肠细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(CAMP)，CAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收NA+Cl-和水，并促进肠腺分泌Cl-，耐热肠毒素(ST)通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(CGMP)。CGMP增多后，也与CAMP作用相同，二者均使小肠液增多，超过结肠的吸收限制而发生腹泻。肠毒素对肠壁吸收功能并不影响，因此口服液容易收效。
> (2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，典型的侵袭性细菌有痢疾杆菌和侵袭性大肠杆菌。这类细菌直接侵袭小肠或/和结肠壁细菌，使肠粘膜发生充血，水肿，炎症渗出，甚至发生溃疡，临床上出现粘液脓血便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，某些致病菌还会产生 肠毒素，故也可发生水样腹泻。
腹泻的临床表现
> 轻型腹泻：多为饮食因素或肠道外感染所致，或由于肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起
> 重型腹泻：多由肠道内感染所致，急性起病，也可由轻型腹泻逐渐加重转变而来
轻型腹泻
> 主要是胃肠道病状、食欲不振、偶有溢乳或呕吐
> 大便次数增多、每日可达10余次、每次大便量不多，稀薄或带水呈黄色或黄绿色，有酸味、常见黄色或黄白色奶瓣和泡沫可混有少量粘液
> 大便镜检可见大量脂肪球
> 没有明显的全身症状，精神尚好，体温大多正常，偶有低热，无脱水症状，多恢复较快
重型腹泻
> 胃肠道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐出咖啡渣样液体。腹泻频繁，每日10至数十次，大便呈黄绿色，黄色或微黄色，每次量多，呈蛋花汤样或水样，可有少量粘液，大便镜检可见脂肪球及少量白细胞。
> 除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状，一般状态较差、烦燥不安、精神萎糜、意识朦胧、甚至昏迷
重型腹泻
> 脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量特别是细胞外液量减少，导致不同程度的脱水，另外由于腹泻时水和电解质两者丢失的比例不同从而引起体液渗透压的变化，从而造成等渗、低渗或高渗三种不同性质的脱水，它们分别呈现不同的临床表现，(在液体疗法章节中叙述)
> 代谢性酸中毒:
其一、由于腹泻丢失大量碱性物质，其二、由于进食少和肠吸收不良、摄入热量不足，体 内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症)
其三、由于脱水时血容量减少、血液浓缩，血流速度缓慢，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症)；
其四、由于脱水时肾血流量不足，肾功能减低(排酸，保钠功能低下)、尿量减少，酸性代谢产物潴留，绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒。脱水越重，酸中毒也越严重
重型腹泻
> 低钾血症：①由于胃肠道分泌液中含钾较多，呕吐和腹泻可大量失钾；②进食少钾的入量不足；③肾脏保钾的功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，腹泻患儿都有不同程度的缺钾，尤其是久泻和营养不良的患儿。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而使钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血钾多数正常。在治疗脱水时如输入不含钾的溶液时，随着脱水的纠正，血钾被稀释；酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原，使钾由细胞外向细胞内转移，利尿后钾排出增加以及从大便继续失钾等，血钾迅速降低，一般当血清钾低于3.5mmol/L时，即出现不同程度的缺钾症状
重型腹泻
> 低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便中丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少。这里特别提出要注意的是一些小婴儿，特别是有活动性佝偻病和营养不良患儿更见多。但在脱水和酸中毒时，由于血液浓缩，离子钙增多等原因，可不出现低钙的症状。但在脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状(手足抽搐和惊厥)故此时应注意钙剂的补充。如补钙后仍有抽搐或震颤症状，应考虑有低镁血症的可能。
轮状病毒肠炎的临床特点
> 发病季节，最多见于秋，冬季节发病，是此期婴幼儿腹泻的最常见病因
> 发病年龄：6-24个月的婴儿
> 潜 伏 期：1-3天，起病急，常伴发热及上呼吸道感染症状(如：咳嗽、流涕)
> 病初有呕吐，常先于腹泻，大便次数增多，每日10余次或达数十次
轮状病毒肠炎的临床特点
> 大便性质为黄色、淡黄色、水样或蛋花汤样，无腥臭味，大便镜检偶有少量白细胞
> 常出现脱水和酸中毒及电解质紊乱
> 为自限性疾病，病程一般3-8天，感染后1-3天，大便中有大量病毒排出，最长可达6天。
(等渗性脱水的临床表现)
等渗性脱水的临床表现
等渗性脱水的临床表现
低钾血症
> 血清钾低于3.5mmol/L就称为低钾血症，一般来讲，当钾缺乏时血清钾常降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素，如脱水、酸中毒时，血清钾右正常或增高，而体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。
低钾血症产生的病因
> 摄入量不足，见于长期不能进食或进食量甚少的病人或液体疗法时补钾不足。
> 经肾脏排钾过多，见于应用排钾利尿剂及脱水剂，如噻嗪类，速尿，利尿酸，甘露醇等和长期使用肾上腺皮质激素而不注意及时补钾的病人。另外儿科有些疾病如醛固酮增多症，库兴氏综合症，肾小管酸中毒，碱中毒及某些先天性肾上腺皮质增生症Bartter(即异型继发性醛固酮增多综合症)
低钾血症产生的病因
> 经消化道失钾过多，见于呕吐、腹泻、胃肠引流或肠痿病人
> 钾在细胞内外分布异常(钾过多移入细胞内)常见于纠正酸中毒过程中，大量钾进入细胞内，导致血钾骤降，其他还见于碱中毒、胰岛素治疗，家族性周期性麻痹等。
低钾血症的临床表现
> 对神经肌肉的影响
> 对心脏的影响
> 对肾脏的影响
> 当血清钾<2.5mmol/L时，症状更为严重。
对神经肌肉的影响
> 神经肌肉的兴奋性减低，精神萎糜、躯干和四肢肌肉无力，常先从下肢开始，呈上升型，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性麻痹(瘫痪)
> 若呼吸肌受累则出现呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹
> 若平滑肌受累则出现腹胀、便秘、肠鸣音减弱，重症可出现肠麻痹
对心脏功能的影响
> 低钾时心肌收缩无力，心脏扩大，临床表现为心音低钝，心动过速，心衰，猝死。严重低钾可发生室上性或室性心动过速。
> 低钾可引起心动过缓和房室传导阻滞，阿-斯综合症。
对肾脏的影响
> 低钾可使肾上管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素(ADH)反应低下，浓缩功能降低，尿量增多
> 低钾还可使肾小管泌H+和回吸收Hco3-增加，氯的回吸收减少，可发生低钾，低氯性碱中毒(伴有反常性酸性尿)
> 由于钾离子绝大部分存在于细胞内液，而且血钾浓度的高低受许多因素(如脱水、血液浓缩、酸碱平衡紊乱)的影响，故血钾浓度并不一定能准确地反映出机体缺钾的情况，应根据临床表现，血钾测定和心电图检查等综合分析以明确诊断。
心电图改变
> T波增宽，低平或倒置
> 出现U波(>0.1mw)逐渐增高，在同一导联中U波≥T波两波相连呈驼峰状，或融合成一个宽大的假性T波
> Q-T延长，ST段下降
低钾血症的治疗
> 应及时治疗原发病，防止钾的继续丢失，并尽早恢复正常饮食，轻度患者可口服氯化钾补充，每日200至300mg/kg，如口服困难或缺钾严重者可静脉滴注。每日氯化钾剂量为100-300mg/kg/日(10%KC1 1-3ml/kg)应均匀分配于全日静脉输液中。静脉滴注氯化钾的浓度和速度应根据不同疾病而定，一般氯化钾浓度为0.2%(27mmol/L)，安全浓度最高不超过0.3%(40mmol/L)，新生儿氯化钾浓度宜为0.15-0.2%。如氯化钾浓度偏高，则输液速度要慢，反之，如氯化钾浓度较低则输液速度可快些，总之每日氯化钾总量
> 的静脉滴注时间不应短于8小时，切忌在短时间内快速滴入，必要时要有心电监护，随时调整输入含钾溶液的浓度及速度。一般治疗低血钾症应持续4-6日，严重时时间更长。
> 低血钾时临床补钾的原则是见尿补钾，以防在肾功能障碍无尿时影响钾排出，此时再补钾有引起高血钾的危险。
> 酸碱平衡紊乱：正常血液的PH值维持在7.35-7.45,> PH<7.3为酸中毒，PH>7.45为碱中毒。发生酸碱平衡紊乱时，如果机体通过缓冲系统的代偿使血液的PH仍保持在正常范围时，则称为代偿性酸中毒或碱中毒。结合婴儿腹泻我们重点介绍代谢性酸中毒。
> 代谢性酸中毒：临床最常见，根据阴离子间隙(AG)值将其分为正常AG型(AG值8-16mmol/L)和高AG型(AG值>16mmol/L)两型。
> 1、正常AG型代谢性酸中毒主要是失碱引起见于以下
>原因：
> A、碱性物质从消化道或肾脏丢失，如腹泻，肾小管酸中毒，小肠、胰、胆管引流。应用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗剂等。
> B、摄入酸性物质过多，如氯化钙、氯化镁等。
> C、静脉输入过多不含HCO3- 的含钠液(如生理盐水输入过多)
> D、酸性代谢产物堆积，如进食不足、组织缺氧、休克等。
> 2、高AG型主要是产酸过多所致，如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症和水扬酸中毒等。
> 临床表现：根据血液HCO3- 测定结果，临床将酸中毒分为三度：
> 轻度：CO2-CP 为18--13mmol/L
> 中度：CO2-CP 为13--9mmol/L
> 重度：CO2-CP 为小于9 mmol/L
> 轻度酸中毒症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断。典型的酸中毒表现为精神萎糜或烦燥不安、呼吸深快、口唇樱红色、腹痛、呕吐、昏睡、昏迷。新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差，酸中毒时其呼吸改变可不典型，往往仅有精神萎糜、拒食、面色苍白等。
> 治疗方面应积极治疗原发病。正常AG型代谢性酸中毒在临床较为常见，其处理原则为减少HCO3- 的损失和补充碱剂。而高AG型代谢性酸中毒处理原则为改善微循环和机体缺氧情况。
> 轻度酸中毒经病因治疗后通过机体代偿可自行恢复，不需碱剂治疗，一般在PH<7.3时可给以碱性液体，常首选碳酸氢钠。在无条件测血气或病情较重，测定结果未出来以前，可先按提高血浆HCO3- (即CO2-CP)5mmol/L计算，即5%NAHCO3 1ml/kg可提高CO2-CP1mmol/L(即1.4%NAHCO33mmol/L可提高CO2-CP1mmol/L)那么5%NAHCO3 5ml/kg
> 可提高CO2-CP5 mmol/L。
> 一般情况下，碱剂宜稀释成等张液后再输入(1.4%
> NAHOC3为等张液)但在病情危重情况下，5%NAHCO3(为高张液)可以缓慢输入，临床大多数情况是把碱剂和糖及盐混合成一定张力的电解质液静脉输入，以纠正酸中毒及扩充血容量。由于机体的调节作用，大多数患儿无需给足总量(即书上公式所计算的碱剂需要量)即可恢复，故临床要密切观察病人，随时复查血气以决定是否继续用药。
> 碱剂需要量(mmol)=(22-测得HCO3-mmo/L)* 0.6*体重(kg) ( 注：5%NAHCO3 1ml=0.6mmol)......（后略) ......
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