临床疼痛学概况.ppt
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参见附件(243KB)。
临床疼痛学基本概念
临床疼痛学概况
除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响?-?-，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。
S.W.Mitchell, 1872
疼痛是什么？
■ 公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是?°魔鬼?±、是上帝或神灵对人类的惩罚。
■ 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。
■ 19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。
■ 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。
■ 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质?a?a疼痛的多维性。
◎感觉?a分辨
◎动机?a情绪
◎认知?a评价
疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP，1979)
■ 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。
■ 疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。
■ 是身体局部或整体的感觉。
疼痛的生物学意义
1、有利的一面?a警报作用
疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式
●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射
●患者→看医生
●医生→诊断疾病
●无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡
2、不利的一面?a病因
●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化
●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
●致病、致残、致死的原因
疼痛的分类Ⅰ
■ 浅表痛
伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。 特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。
■深部痛
韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定
位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。
■ 神经性疼痛
可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉
过敏、异样疼痛等。
■ 心因性疼痛 属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。
疼痛的分类Ⅱ
1、周围神经痛
●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛
位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。
●交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样
疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对
疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。
2、中枢神经痛
脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所 致
痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要
因脑血管疾病损害丘脑所致。
疼痛的分类Ⅲ
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。
2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续
状态。常有较明显的损伤存在。
3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持
续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不
出明显的损伤。
疼痛的伴随症状
1、生理性症状
●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。
●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。
●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。
2、心理变化
顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。
3、行为异常
多见于慢性疼痛的患者。
不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。
不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。
坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。
疼痛的主要病理
1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向
神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度
兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。
2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释
放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺
缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。
3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种
伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易
形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。
4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水
肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。
直接刺激
■ 机械性
● 外伤跌打损伤、车祸等。
● 医源刺激手术、注射、检查等。
● 压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变。
● 肌张力异常 消化道痉挛。
● 牵引移位
■ 物理性 冷、热、光、电等。
■ 化学性 酸碱、有毒气体、药物。
■ 生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。
炎症
●感染性炎症
●无菌性炎症
无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。
缺血
缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。
常见的疾病有：
心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。
出血
一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。
代谢性原因
临床常见的有：
糖尿病性末梢神经炎
痛风
生理功能障碍
植物神经功能紊乱
神经血管性头痛
非典型性颜面痛
?-?-
免疫功能障碍
强直性脊柱炎
风湿及类风湿
皮肌炎
慢性运动系统退行性变
在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。
心因性疼痛
一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。
疼痛与神经递质
1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体
所结抗。
2、去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传
入调控，发挥镇痛效应。
3、多巴胺：具有抗镇痛作用。
4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统
内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。
5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛
效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针
刺镇痛效果。
6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。
7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引
起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。
8、阿片肽及P物质。
痛觉感受器
■ 表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。
■ 深层痛感受器分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。
■ 内脏痛感受器内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。
痛觉产生时序概念
■ 从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。
■ 以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：
触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛。
■ 从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。
疼痛传导的周围神经
类型 性能 直径(μm) 速度(m/s)
Aα运动 骨骼肌15~2070~120
Aα Ⅰa本体感觉 肌梭15~2070~120
Aα Ⅰb本体感觉 腱器官15~2070~120
Aβ Ⅱ触、压觉 肌梭5~1030~70
Aγ运动肌梭3~515~30
Aδ Ⅲ感觉 温痛觉3~512~30
B自主性 节前纤维33~5
C自主性节后纤维0.5~10.5~2
CⅣ感觉 痛觉 0.5~10.5~2
疼痛机制学说
●疼痛的特异学说
●外周型式学说
●闸门学说
闸门学说示意图
疼痛的传导束
■ 脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路
■ 脊髓网状束
■ 脊颈束
■ 背内侧束
■ 脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统
疼痛的测定
■ 口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)
■ 行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS)
■ 数字评分法(numeric rating scales,NRS)
■ 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。
■ 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45)
■ 多因素疼痛评分法
■ 临床疼痛测量法
■ 术后痛Prince-Henry评分法
0______________________10
0 不痛 1-3 轻度疼痛
4-7中度疼痛 8-10重度疼痛
现代痛觉基础研究的临床应用
■ 60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。
■ 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。
■ 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。
■ 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。
疼痛的恶性循环
中枢
脊髓
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
奇曼丁打破疼痛的恶性循环示意图
中枢?a?a奇曼丁作用部位
脊髓?a?a?a奇曼丁作用部位
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
疼痛治疗的基本方法
1、药物疗法
2、神经阻滞疗法
3、物理疗法
4、按摩疗法
5、针灸疗法
6、SSP、TENS
7、手术疗法
8、心理疗法
9、其他
疼痛的药理学控制
■ 疼痛治疗最基本、最常用的方法。
■ 控制疼痛的首选方法。
■ 由于观念的落后，目前中国90%的疼痛药物处方：水杨酸类/NSAIDs/度冷丁。
■ 新型外周镇痛药的开发。
■ 新型中枢镇痛药的开发。
药物治疗原则
■ 药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。
■ 应遵从用药个体化的原则。
■ 固定时间间隔给药。
■ 积极治疗失眠
■ 口服用药
■ 注意辅助药物的应用
■ 选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。......（后略) ......
临床疼痛学基本概念
临床疼痛学概况
除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响?-?-，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。
S.W.Mitchell, 1872
疼痛是什么？
■ 公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是?°魔鬼?±、是上帝或神灵对人类的惩罚。
■ 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。
■ 19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。
■ 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。
■ 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质?a?a疼痛的多维性。
◎感觉?a分辨
◎动机?a情绪
◎认知?a评价
疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP，1979)
■ 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。
■ 疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。
■ 是身体局部或整体的感觉。
疼痛的生物学意义
1、有利的一面?a警报作用
疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式
●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射
●患者→看医生
●医生→诊断疾病
●无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡
2、不利的一面?a病因
●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化
●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
●致病、致残、致死的原因
疼痛的分类Ⅰ
■ 浅表痛
伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。 特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。
■深部痛
韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定
位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。
■ 神经性疼痛
可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉
过敏、异样疼痛等。
■ 心因性疼痛 属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。
疼痛的分类Ⅱ
1、周围神经痛
●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛
位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。
●交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样
疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对
疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。
2、中枢神经痛
脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所 致
痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要
因脑血管疾病损害丘脑所致。
疼痛的分类Ⅲ
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。
2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续
状态。常有较明显的损伤存在。
3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持
续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不
出明显的损伤。
疼痛的伴随症状
1、生理性症状
●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。
●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。
●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。
2、心理变化
顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。
3、行为异常
多见于慢性疼痛的患者。
不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。
不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。
坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。
疼痛的主要病理
1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向
神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度
兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。
2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释
放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺
缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。
3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种
伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易
形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。
4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水
肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。
直接刺激
■ 机械性
● 外伤跌打损伤、车祸等。
● 医源刺激手术、注射、检查等。
● 压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变。
● 肌张力异常 消化道痉挛。
● 牵引移位
■ 物理性 冷、热、光、电等。
■ 化学性 酸碱、有毒气体、药物。
■ 生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。
炎症
●感染性炎症
●无菌性炎症
无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。
缺血
缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。
常见的疾病有：
心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。
出血
一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。
代谢性原因
临床常见的有：
糖尿病性末梢神经炎
痛风
生理功能障碍
植物神经功能紊乱
神经血管性头痛
非典型性颜面痛
?-?-
免疫功能障碍
强直性脊柱炎
风湿及类风湿
皮肌炎
慢性运动系统退行性变
在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。
心因性疼痛
一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。
疼痛与神经递质
1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体
所结抗。
2、去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传
入调控，发挥镇痛效应。
3、多巴胺：具有抗镇痛作用。
4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统
内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。
5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛
效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针
刺镇痛效果。
6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。
7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引
起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。
8、阿片肽及P物质。
痛觉感受器
■ 表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。
■ 深层痛感受器分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。
■ 内脏痛感受器内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。
痛觉产生时序概念
■ 从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。
■ 以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：
触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛。
■ 从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。
疼痛传导的周围神经
类型 性能 直径(μm) 速度(m/s)
Aα运动 骨骼肌15~2070~120
Aα Ⅰa本体感觉 肌梭15~2070~120
Aα Ⅰb本体感觉 腱器官15~2070~120
Aβ Ⅱ触、压觉 肌梭5~1030~70
Aγ运动肌梭3~515~30
Aδ Ⅲ感觉 温痛觉3~512~30
B自主性 节前纤维33~5
C自主性节后纤维0.5~10.5~2
CⅣ感觉 痛觉 0.5~10.5~2
疼痛机制学说
●疼痛的特异学说
●外周型式学说
●闸门学说
闸门学说示意图
疼痛的传导束
■ 脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路
■ 脊髓网状束
■ 脊颈束
■ 背内侧束
■ 脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统
疼痛的测定
■ 口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)
■ 行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS)
■ 数字评分法(numeric rating scales,NRS)
■ 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。
■ 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45)
■ 多因素疼痛评分法
■ 临床疼痛测量法
■ 术后痛Prince-Henry评分法
0______________________10
0 不痛 1-3 轻度疼痛
4-7中度疼痛 8-10重度疼痛
现代痛觉基础研究的临床应用
■ 60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。
■ 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。
■ 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。
■ 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。
疼痛的恶性循环
中枢
脊髓
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
奇曼丁打破疼痛的恶性循环示意图
中枢?a?a奇曼丁作用部位
脊髓?a?a?a奇曼丁作用部位
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
疼痛治疗的基本方法
1、药物疗法
2、神经阻滞疗法
3、物理疗法
4、按摩疗法
5、针灸疗法
6、SSP、TENS
7、手术疗法
8、心理疗法
9、其他
疼痛的药理学控制
■ 疼痛治疗最基本、最常用的方法。
■ 控制疼痛的首选方法。
■ 由于观念的落后，目前中国90%的疼痛药物处方：水杨酸类/NSAIDs/度冷丁。
■ 新型外周镇痛药的开发。
■ 新型中枢镇痛药的开发。
药物治疗原则
■ 药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。
■ 应遵从用药个体化的原则。
■ 固定时间间隔给药。
■ 积极治疗失眠
■ 口服用药
■ 注意辅助药物的应用
■ 选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。......（后略) ......
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