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性药学
龙华医院，程磊
性药学主要研究能引起性功能障碍的药物或纠正性功能障碍的药物。此外还研究性功能障诊断用药及用于筛选性功能障碍治疗药物的实验研究方法等。
一、性功能的内分泌调节
高级中枢
神经介质[±] 神经肽[±]
T 下丘脑
LH-RH[+]
E2垂体
LH[+] FSH[+]抑制素[-]
[-] T E2T
Leydig细胞Sertoli细胞
产生精子
二、勃起功能生理
(一)勃起的调控
(一)中枢控制
(1)增强性功能的中枢神经递质
①NA
在整体情况下，NA具有促进性行为的作用。在整体与局部不同状况下，NA可以分别产生促进性行为与抑制阴茎勃起的双重作用。
②DA
与NA作用机制不同，多巴胺激动剂阿扑吗啡是一种临床治疗ED十分有效的药物。反之，运用多巴胺受体抑制剂如匹莫齐特、螺派隆、氯氮平破坏动物体内的中枢性多巴胺通道，可明显抑制动物的性行为。
③催产素
可以诱导雄性动物阴茎勃起，是一种可以诱导阴茎勃起中枢神经递质。
④MSH
由垂体分泌促进人体黑素细胞分泌黑素的。近年研究发现，其可促进雄性动物阴茎勃起与射精作用。
(2)抑制性的中枢神经递质
①5-HT
最具代表的抑制性行为的中枢性神经递质。具有抑制性生理活动的作用。
②阿片类神经递质
代表物质β-内啡肽。实验报告显示：内源性阿片类递质拮抗剂纳络酮可导致雄猫阴茎勃起。
(二)勃起的外周调控
(1)促进阴茎勃起的神经递质
①Ach
副交感神经递质，阴茎海面体平滑肌和血窦内壁上的内皮细胞上存在M2和M3两种Ach受体，离体动物实验发现，Ach可以使已经受NA作用而强烈收缩的平滑肌舒张放松。
②NO
非肾上腺素能、非胆碱能神经递质。在阴茎勃起过程中起着重要作用。
NO→鸟苷酸环化酶磷脂二脂酶
↓ ↓
GTP cGMPGMP
↓
蛋白酶激G →钙离子通道关闭→平滑肌肌浆
↓ 内钙离子下降
钾离子通道开放↓
平滑肌松弛
钙离子通道：
阴茎海面体平滑肌的收缩状态主要是由于钙离子的持续跨膜内流作用的结果，cGMP作为NO的第二信使，可激活蛋白酶激G，使许多钙依赖性的细胞内信号蛋白磷酸化或通过激活蛋白磷酸酶2A导致钙离子通道脱磷酸化，使钙离子通道关闭，钙离子内流减少，抑制钙介导的肌球蛋白轻链磷酸而使阴茎平滑肌舒张。
钾离子通道：
K+通道维持细胞膜两侧离子浓度差，在改变细胞膜电位中起重要作用。 K+通道的激活导致阴茎海面体平滑肌细胞超极化是维持海面体张力的重要机制之一。目前认为，大电导KCa和KATP调节人阴茎海面体平滑肌张力有重要作用。KCa通道功能/调节的改变可能是器质性ED的重要特征。
③VIP
是由位于阴茎海面体平滑肌和血管周围的自主神经末梢分泌的一种非肾上腺素能、非胆碱能神经递质。已知VIP与受体结合后，活化AC，然后以cAMP或cGMP作为第二信使而产生使阴茎平滑肌松弛的作用。
④PG
PG是由阴茎血管内皮细胞、阴茎海面体血窦内皮细胞以及阴茎海面体内血管内皮细胞等合成与分泌。种类繁多，PGE2是一种促使阴茎海面体松弛；PGE2α、TXA2则使阴茎海面体平滑肌和血管收缩；PGI2具有勃起和软缩双重作用；PGE1具有良好的促进阴茎勃起的功效。
⑤CGRP
一种非肾上腺素能、非胆碱能肽类神经递质。作用于阴茎海面体血窦内皮细胞，通过与受体结合激活AC，使得cAMP浓度升高，从而松弛阴茎平滑肌而促使阴茎勃起。
(2)促使阴茎软缩的神经递质
①NA
既是中枢神经递质，又是周围神经递质。整体促进性行为的作用，作为周围神经递质，若以α-肾上腺素能受体为主，则使阴茎平滑肌收缩，阴茎软缩；若以β-肾上腺素能受体为主，则使阴茎海面体松弛，促使阴茎勃起。
②神经肽-Y
伴随NA由阴茎海面体中的α-肾上腺素能神经末梢释放，对阴茎海面体具有收缩作用。
③ET
存在于多数血管和阴茎海面体组织内的一种短肽类物质，可由血管内皮细胞以及阴茎海面体血窦内皮细胞产生，也可由阴茎海面体平滑肌细胞合成。ET1对阴茎海面体组织及血管收缩作用最强烈和持久，而ET2和ET3相对较弱。
3、其他因素：
(1)TGF-β1：
结缔组组织的增加和平滑肌细胞的萎缩及凋亡是勃起功能障碍发生的两种主要病理变化，可能与TGF-β1的作用有关。TGF-β1通过诱导胶原蛋白、纤维粘连蛋白和糖蛋白的表达，同时抑制胶原蛋白酶和其他蛋白酶活性和表达，改变细胞外基质的组成。
(2)氧在阴茎勃起中的作用：
研究表明，阴茎勃起与局部氧分压密切相关。PGE和NO的合成均依赖氧分压的大小。
阴茎疲软时氧分压2.67-5.33kPa有利于阴茎平滑肌细胞合成TGF-β1并抑制PGE的合成正常男性夜间勃起使得阴茎海面体处于氧饱和状态。
二、射精功能障碍
射精功能障碍机制
射精活动须以正常或健全的精神、神经、内分泌和生殖器官的解剖生理功能为先决条件。
男性性唤起后，血NA和肾上腺素水平持续升高，后者高潮时高达12倍，射精后2分钟迅速降至基础水平。
性交中，性刺激通过皮层射精中枢兴奋T12-L2的交感神经，刺激后者分布于附睾、输精管及精囊平滑肌的神经末梢α-NE能受体，平滑肌收缩将精液排至后尿道。随着高潮来临，骶髓运动神经核发出冲动，通过阴部神经使阴茎海面体发生节律性收缩，精液被挤向膀胱和尿道，此时，由于α-NE能受体被激动而收缩膀胱括约肌，精液不能返流入膀胱，只能从尿道射出，从而完成射精过程。
降低性功能药物
影响性功能几方面：
1、对中枢神经系统起镇静或抑制作用；
2、促进血液中PRL含量增多；
3、直接拮抗雄激素；
4、影响脑内儿茶酚胺系统和5-羟色胺
系统；
5、抗胆碱作用与抗交感神经作用。
一、抗高血压药
(一)中枢性交感神经抑制药
可乐宁
兴奋中枢突触后α受体，激活抑制性神经原，降低外周交感神经活动而降低血压，由于兴奋外周突触前α受体引起负反馈，减少去甲肾上腺素的释放，引起勃起功能障碍。
约10-20%的男性病人在服用可乐宁后，可发生勃起功能障碍或性欲减退。
甲基多巴
与可乐宁有类似的中枢降压机制，通过在脑和周围组织中的酶代谢途径，呈现出较弱的抗肾上腺能作用，增加PRL水平，抑制性功能。
剂量小于1.0g/日，10-15%的男性发生ED或性欲减退，10-15%女性可发生性欲减退和性兴奋损害。1.0-1.5g/日，20-30%男女病人出现性功能障碍。超过2.0g/日，则有50%病人出现显著的性功能障碍。一些女性可有性高潮丧失和性兴奋性降低，而一些男性有射精延迟。
(二)神经节阻滞药
常用的有戊双吡胺、六甲双铵和非季铵类的美加明、咪噻芬等。
此类药物对交感神经和副交感神经的作用无明显的选择性，因而在阻断交感神经节发挥将压的同时可引起男性勃起功能障碍和射精障碍等副作用。
本类药常导致不完全性皮层勃起中枢、胸-腰髓、骶髓勃起中枢和周围神经的损伤，引起神经原性勃起功能障碍。
(三)交感神经末梢抑制药
利血平
可使许多组织的儿茶酚胺耗竭，因而产生显著的镇静作用。这种镇静作用很强，能间接降低患者的性欲。它和甲基多巴均有增加PRL水平的特征，引起男子女性型乳房和溢乳；利血平抑制脑内儿茶酚胺含量减少，引起勃起功能障碍和射精障碍。
胍乙啶
能够阻滞神经末梢释放去甲肾上腺素，具有抗肾上腺素能的特性。主要引起男性射精抑制，抑制程度与剂量有关，25mg以上时50-60%的男性出现射精延迟或不能射精。
(四)小动脉血管舒张药
肼苯哒嗪
直接松弛小动脉平滑肌，除每日服用相当大的剂量之外，一般不会引起性功能损害。当每日剂量超过200mg时，约5-15%的男性病人发现有性欲减退，有时伴有勃起功能障碍。
(五)利尿药
速尿与利尿酸
此类药产生性功能障碍的原因在于服用这类高效能利尿药后所引起的高血糖及低血钾的缘故。临床也观察到因利尿剂诱发的低血钾而产生性功能障碍，补充钾制剂后，可迅速改善性功能。
安体舒通
人工合成的醛固酮拮抗剂。安体舒通有明显的黄体酮活性，可能是引起性欲减退的原因之一。
吲达帕胺(寿比山)
具有利尿作用和钙拮抗作用。有引起勃起功能障碍相关报道，作用机理可能与速尿与利尿酸相同。
6、β-受体阻滞剂
目前尚未完全阐明。
约有10%-15%服用者出现勃起功能障碍和性欲减退。所有β-受体阻滞剂引起血睾水平降低。动物实验表明：β-受体阻滞剂中枢神经系统5-羟色胺受体途径而影响性行为。
普萘洛尔对性功能无明显影响。
阿替洛尔对性功能无明显影响。
倍他乐克可导致性欲下降，射精障碍。
7、钙离子阻滞剂
一般认为钙通道阻滞剂引起性功能障碍比较少见，不影响勃起功能和射精功能。但也有研究和报道钙离子阻滞剂也可引起勃起功能，机理可能是通过阻滞钙离子进入细胞所必经的，受体控制并依赖电压的通道，减少细胞内钙离子浓度，可潜在的改变勃起，分泌，泄精和射精。
依拉地平：6.7%发生性功能障碍。
硝苯地平：发现有影响勃起和射精功能，可能与高PRL有关。
氨氯地平：不影响性功能。
非洛地平(波依定)：0.5-1%发生勃起功能障碍。
8、血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利：有报道服用1-1.5月出现ED、乳房胀痛，机理不明，可能是该药降低外周阻力，减少生殖器官的血液供应，导致勃起不坚。但停药后2月可自行恢复。
赖诺普利：对性功能无明显影响。
并非所有阻断肾素-血管紧张素均引起性功能障碍，依那普利(ACEI)增加海面体压力和舒张平滑肌，改善性功能。
血管紧张素受体拮抗剂 :
AIIA提高性功能可能：
(1)对海面体平滑肌局部作用
(2)调节性活动中枢系统
(3)Ang-II的代谢产物对中枢神经的多巴胺系统产生兴奋作用
降低血压，改善内皮功能，防止动脉硬化，改善心血管功能和性功能。也有导致阴茎异常勃起报道。
10、其他
α-受体阻滞剂一般对性功能无明显影响。
阿夫唑嗪：有引起ED和早泄报道。
乌拉地尔、哌唑嗪对性功能无明显影响。
多沙唑嗪与西地那非合用，有提高疗效的作用。
抗高血压药合理应用：
(1)详细了解患者一般性功能方面的病史。夜间勃起情况；有无抑郁征兆；婚姻与配偶感情，生育情况；用药史；外伤史；其他疾病史，手术史。
(2)一旦确定患者性功能障碍系服高血压药所致，参照各种药物所致性功能障碍机制，找出病因，给予有效治疗。
(3)因人而异，合理用药。
(4)坦率讨论。
(5)纠正高血压所致性功能障碍措施：该用另一种药物控制血压；酌情减少该药的剂量；加用别的药物；增加已在服用的另一种药物的剂量等。
二、抗精神失常药
(一)抗精神病药
AP药理特性复杂，几乎所有AP均具有不同程度的DA、5-HT、α-NE、ACH等神经递质受体拮抗效应。目前认为AP主要通过对骶髓勃起中枢副交感胆碱能神经元及阴茎组织内神经介质的作用导致勃起功能障碍。
此外，AP，一方面拮抗附睾、输精管及精囊平滑肌的α-NE能受体，延迟精液向后尿道聚集，在延缓高潮来临的同时，导致射精延迟或不能；另一方面，AP可阻断膀胱括约肌α-NE能受体，导致括约肌松弛，出现逆向射精。
1、吩噻嗪类
氯丙嗪
有很强的肾上腺素能阻滞作用也具有内分泌活性，通过作用与下丘脑，能使血循环中的PRL增加，并抑制促性腺激素得分泌。
临床观察证实，该药可阻止排卵、引起月经不调、诱发溢乳、男性女性型乳房及睾丸缩小。性欲减退。ED与药物剂量有关，停药后一般可很快恢复原有水平。
射精障碍也是最常见的症状，与剂量无关。
甲硫哒嗪
最早报道引起ED的抗精神病药物，也是最多引起射精障碍的药物，以及性快感障碍。亦可引起女性月经异常。
与其强烈的抗胆碱能作用有关。男性正常性功能的保持通过骶髓副交感神经(主要属于胆碱能性)，部分通过交感神经纤维，而后者的节前传导纤维也属于胆碱能性的。
其他吩噻嗪类药物
奋乃静、氟奋乃静和三氟拉嗪。
引起勃起功能障碍、快感障碍、性欲降低均与中枢抑制有关。
2、丁酰苯类
氟哌啶醇
其作用原理与吩噻嗪类相似，也能阻断DA受体，一起PRL增加。特点为抗精神病作用很强。
小剂量时，可使睾丸酮生成增加，大剂量时，可抑制睾丸酮的生成。
3、新型AP
(1)氯氮平
二苯氧氮杂卓类AP，对多种神经递质受体(DA1、DA2、DA 4、5-HT2、Ach、组胺、α-NE)有较高亲和力，通过拮抗神经递质影响性功能。约13%服用后出现ED，对性欲影响报道不一，另有24%男性和4%女性出现性高潮障碍。......（后略) ......
性药学
龙华医院，程磊
性药学主要研究能引起性功能障碍的药物或纠正性功能障碍的药物。此外还研究性功能障诊断用药及用于筛选性功能障碍治疗药物的实验研究方法等。
一、性功能的内分泌调节
高级中枢
神经介质[±] 神经肽[±]
T 下丘脑
LH-RH[+]
E2垂体
LH[+] FSH[+]抑制素[-]
[-] T E2T
Leydig细胞Sertoli细胞
产生精子
二、勃起功能生理
(一)勃起的调控
(一)中枢控制
(1)增强性功能的中枢神经递质
①NA
在整体情况下，NA具有促进性行为的作用。在整体与局部不同状况下，NA可以分别产生促进性行为与抑制阴茎勃起的双重作用。
②DA
与NA作用机制不同，多巴胺激动剂阿扑吗啡是一种临床治疗ED十分有效的药物。反之，运用多巴胺受体抑制剂如匹莫齐特、螺派隆、氯氮平破坏动物体内的中枢性多巴胺通道，可明显抑制动物的性行为。
③催产素
可以诱导雄性动物阴茎勃起，是一种可以诱导阴茎勃起中枢神经递质。
④MSH
由垂体分泌促进人体黑素细胞分泌黑素的。近年研究发现，其可促进雄性动物阴茎勃起与射精作用。
(2)抑制性的中枢神经递质
①5-HT
最具代表的抑制性行为的中枢性神经递质。具有抑制性生理活动的作用。
②阿片类神经递质
代表物质β-内啡肽。实验报告显示：内源性阿片类递质拮抗剂纳络酮可导致雄猫阴茎勃起。
(二)勃起的外周调控
(1)促进阴茎勃起的神经递质
①Ach
副交感神经递质，阴茎海面体平滑肌和血窦内壁上的内皮细胞上存在M2和M3两种Ach受体，离体动物实验发现，Ach可以使已经受NA作用而强烈收缩的平滑肌舒张放松。
②NO
非肾上腺素能、非胆碱能神经递质。在阴茎勃起过程中起着重要作用。
NO→鸟苷酸环化酶磷脂二脂酶
↓ ↓
GTP cGMPGMP
↓
蛋白酶激G →钙离子通道关闭→平滑肌肌浆
↓ 内钙离子下降
钾离子通道开放↓
平滑肌松弛
钙离子通道：
阴茎海面体平滑肌的收缩状态主要是由于钙离子的持续跨膜内流作用的结果，cGMP作为NO的第二信使，可激活蛋白酶激G，使许多钙依赖性的细胞内信号蛋白磷酸化或通过激活蛋白磷酸酶2A导致钙离子通道脱磷酸化，使钙离子通道关闭，钙离子内流减少，抑制钙介导的肌球蛋白轻链磷酸而使阴茎平滑肌舒张。
钾离子通道：
K+通道维持细胞膜两侧离子浓度差，在改变细胞膜电位中起重要作用。 K+通道的激活导致阴茎海面体平滑肌细胞超极化是维持海面体张力的重要机制之一。目前认为，大电导KCa和KATP调节人阴茎海面体平滑肌张力有重要作用。KCa通道功能/调节的改变可能是器质性ED的重要特征。
③VIP
是由位于阴茎海面体平滑肌和血管周围的自主神经末梢分泌的一种非肾上腺素能、非胆碱能神经递质。已知VIP与受体结合后，活化AC，然后以cAMP或cGMP作为第二信使而产生使阴茎平滑肌松弛的作用。
④PG
PG是由阴茎血管内皮细胞、阴茎海面体血窦内皮细胞以及阴茎海面体内血管内皮细胞等合成与分泌。种类繁多，PGE2是一种促使阴茎海面体松弛；PGE2α、TXA2则使阴茎海面体平滑肌和血管收缩；PGI2具有勃起和软缩双重作用；PGE1具有良好的促进阴茎勃起的功效。
⑤CGRP
一种非肾上腺素能、非胆碱能肽类神经递质。作用于阴茎海面体血窦内皮细胞，通过与受体结合激活AC，使得cAMP浓度升高，从而松弛阴茎平滑肌而促使阴茎勃起。
(2)促使阴茎软缩的神经递质
①NA
既是中枢神经递质，又是周围神经递质。整体促进性行为的作用，作为周围神经递质，若以α-肾上腺素能受体为主，则使阴茎平滑肌收缩，阴茎软缩；若以β-肾上腺素能受体为主，则使阴茎海面体松弛，促使阴茎勃起。
②神经肽-Y
伴随NA由阴茎海面体中的α-肾上腺素能神经末梢释放，对阴茎海面体具有收缩作用。
③ET
存在于多数血管和阴茎海面体组织内的一种短肽类物质，可由血管内皮细胞以及阴茎海面体血窦内皮细胞产生，也可由阴茎海面体平滑肌细胞合成。ET1对阴茎海面体组织及血管收缩作用最强烈和持久，而ET2和ET3相对较弱。
3、其他因素：
(1)TGF-β1：
结缔组组织的增加和平滑肌细胞的萎缩及凋亡是勃起功能障碍发生的两种主要病理变化，可能与TGF-β1的作用有关。TGF-β1通过诱导胶原蛋白、纤维粘连蛋白和糖蛋白的表达，同时抑制胶原蛋白酶和其他蛋白酶活性和表达，改变细胞外基质的组成。
(2)氧在阴茎勃起中的作用：
研究表明，阴茎勃起与局部氧分压密切相关。PGE和NO的合成均依赖氧分压的大小。
阴茎疲软时氧分压2.67-5.33kPa有利于阴茎平滑肌细胞合成TGF-β1并抑制PGE的合成正常男性夜间勃起使得阴茎海面体处于氧饱和状态。
二、射精功能障碍
射精功能障碍机制
射精活动须以正常或健全的精神、神经、内分泌和生殖器官的解剖生理功能为先决条件。
男性性唤起后，血NA和肾上腺素水平持续升高，后者高潮时高达12倍，射精后2分钟迅速降至基础水平。
性交中，性刺激通过皮层射精中枢兴奋T12-L2的交感神经，刺激后者分布于附睾、输精管及精囊平滑肌的神经末梢α-NE能受体，平滑肌收缩将精液排至后尿道。随着高潮来临，骶髓运动神经核发出冲动，通过阴部神经使阴茎海面体发生节律性收缩，精液被挤向膀胱和尿道，此时，由于α-NE能受体被激动而收缩膀胱括约肌，精液不能返流入膀胱，只能从尿道射出，从而完成射精过程。
降低性功能药物
影响性功能几方面：
1、对中枢神经系统起镇静或抑制作用；
2、促进血液中PRL含量增多；
3、直接拮抗雄激素；
4、影响脑内儿茶酚胺系统和5-羟色胺
系统；
5、抗胆碱作用与抗交感神经作用。
一、抗高血压药
(一)中枢性交感神经抑制药
可乐宁
兴奋中枢突触后α受体，激活抑制性神经原，降低外周交感神经活动而降低血压，由于兴奋外周突触前α受体引起负反馈，减少去甲肾上腺素的释放，引起勃起功能障碍。
约10-20%的男性病人在服用可乐宁后，可发生勃起功能障碍或性欲减退。
甲基多巴
与可乐宁有类似的中枢降压机制，通过在脑和周围组织中的酶代谢途径，呈现出较弱的抗肾上腺能作用，增加PRL水平，抑制性功能。
剂量小于1.0g/日，10-15%的男性发生ED或性欲减退，10-15%女性可发生性欲减退和性兴奋损害。1.0-1.5g/日，20-30%男女病人出现性功能障碍。超过2.0g/日，则有50%病人出现显著的性功能障碍。一些女性可有性高潮丧失和性兴奋性降低，而一些男性有射精延迟。
(二)神经节阻滞药
常用的有戊双吡胺、六甲双铵和非季铵类的美加明、咪噻芬等。
此类药物对交感神经和副交感神经的作用无明显的选择性，因而在阻断交感神经节发挥将压的同时可引起男性勃起功能障碍和射精障碍等副作用。
本类药常导致不完全性皮层勃起中枢、胸-腰髓、骶髓勃起中枢和周围神经的损伤，引起神经原性勃起功能障碍。
(三)交感神经末梢抑制药
利血平
可使许多组织的儿茶酚胺耗竭，因而产生显著的镇静作用。这种镇静作用很强，能间接降低患者的性欲。它和甲基多巴均有增加PRL水平的特征，引起男子女性型乳房和溢乳；利血平抑制脑内儿茶酚胺含量减少，引起勃起功能障碍和射精障碍。
胍乙啶
能够阻滞神经末梢释放去甲肾上腺素，具有抗肾上腺素能的特性。主要引起男性射精抑制，抑制程度与剂量有关，25mg以上时50-60%的男性出现射精延迟或不能射精。
(四)小动脉血管舒张药
肼苯哒嗪
直接松弛小动脉平滑肌，除每日服用相当大的剂量之外，一般不会引起性功能损害。当每日剂量超过200mg时，约5-15%的男性病人发现有性欲减退，有时伴有勃起功能障碍。
(五)利尿药
速尿与利尿酸
此类药产生性功能障碍的原因在于服用这类高效能利尿药后所引起的高血糖及低血钾的缘故。临床也观察到因利尿剂诱发的低血钾而产生性功能障碍，补充钾制剂后，可迅速改善性功能。
安体舒通
人工合成的醛固酮拮抗剂。安体舒通有明显的黄体酮活性，可能是引起性欲减退的原因之一。
吲达帕胺(寿比山)
具有利尿作用和钙拮抗作用。有引起勃起功能障碍相关报道，作用机理可能与速尿与利尿酸相同。
6、β-受体阻滞剂
目前尚未完全阐明。
约有10%-15%服用者出现勃起功能障碍和性欲减退。所有β-受体阻滞剂引起血睾水平降低。动物实验表明：β-受体阻滞剂中枢神经系统5-羟色胺受体途径而影响性行为。
普萘洛尔对性功能无明显影响。
阿替洛尔对性功能无明显影响。
倍他乐克可导致性欲下降，射精障碍。
7、钙离子阻滞剂
一般认为钙通道阻滞剂引起性功能障碍比较少见，不影响勃起功能和射精功能。但也有研究和报道钙离子阻滞剂也可引起勃起功能，机理可能是通过阻滞钙离子进入细胞所必经的，受体控制并依赖电压的通道，减少细胞内钙离子浓度，可潜在的改变勃起，分泌，泄精和射精。
依拉地平：6.7%发生性功能障碍。
硝苯地平：发现有影响勃起和射精功能，可能与高PRL有关。
氨氯地平：不影响性功能。
非洛地平(波依定)：0.5-1%发生勃起功能障碍。
8、血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利：有报道服用1-1.5月出现ED、乳房胀痛，机理不明，可能是该药降低外周阻力，减少生殖器官的血液供应，导致勃起不坚。但停药后2月可自行恢复。
赖诺普利：对性功能无明显影响。
并非所有阻断肾素-血管紧张素均引起性功能障碍，依那普利(ACEI)增加海面体压力和舒张平滑肌，改善性功能。
血管紧张素受体拮抗剂 :
AIIA提高性功能可能：
(1)对海面体平滑肌局部作用
(2)调节性活动中枢系统
(3)Ang-II的代谢产物对中枢神经的多巴胺系统产生兴奋作用
降低血压，改善内皮功能，防止动脉硬化，改善心血管功能和性功能。也有导致阴茎异常勃起报道。
10、其他
α-受体阻滞剂一般对性功能无明显影响。
阿夫唑嗪：有引起ED和早泄报道。
乌拉地尔、哌唑嗪对性功能无明显影响。
多沙唑嗪与西地那非合用，有提高疗效的作用。
抗高血压药合理应用：
(1)详细了解患者一般性功能方面的病史。夜间勃起情况；有无抑郁征兆；婚姻与配偶感情，生育情况；用药史；外伤史；其他疾病史，手术史。
(2)一旦确定患者性功能障碍系服高血压药所致，参照各种药物所致性功能障碍机制，找出病因，给予有效治疗。
(3)因人而异，合理用药。
(4)坦率讨论。
(5)纠正高血压所致性功能障碍措施：该用另一种药物控制血压；酌情减少该药的剂量；加用别的药物；增加已在服用的另一种药物的剂量等。
二、抗精神失常药
(一)抗精神病药
AP药理特性复杂，几乎所有AP均具有不同程度的DA、5-HT、α-NE、ACH等神经递质受体拮抗效应。目前认为AP主要通过对骶髓勃起中枢副交感胆碱能神经元及阴茎组织内神经介质的作用导致勃起功能障碍。
此外，AP，一方面拮抗附睾、输精管及精囊平滑肌的α-NE能受体，延迟精液向后尿道聚集，在延缓高潮来临的同时，导致射精延迟或不能；另一方面，AP可阻断膀胱括约肌α-NE能受体，导致括约肌松弛，出现逆向射精。
1、吩噻嗪类
氯丙嗪
有很强的肾上腺素能阻滞作用也具有内分泌活性，通过作用与下丘脑，能使血循环中的PRL增加，并抑制促性腺激素得分泌。
临床观察证实，该药可阻止排卵、引起月经不调、诱发溢乳、男性女性型乳房及睾丸缩小。性欲减退。ED与药物剂量有关，停药后一般可很快恢复原有水平。
射精障碍也是最常见的症状，与剂量无关。
甲硫哒嗪
最早报道引起ED的抗精神病药物，也是最多引起射精障碍的药物，以及性快感障碍。亦可引起女性月经异常。
与其强烈的抗胆碱能作用有关。男性正常性功能的保持通过骶髓副交感神经(主要属于胆碱能性)，部分通过交感神经纤维，而后者的节前传导纤维也属于胆碱能性的。
其他吩噻嗪类药物
奋乃静、氟奋乃静和三氟拉嗪。
引起勃起功能障碍、快感障碍、性欲降低均与中枢抑制有关。
2、丁酰苯类
氟哌啶醇
其作用原理与吩噻嗪类相似，也能阻断DA受体，一起PRL增加。特点为抗精神病作用很强。
小剂量时，可使睾丸酮生成增加，大剂量时，可抑制睾丸酮的生成。
3、新型AP
(1)氯氮平
二苯氧氮杂卓类AP，对多种神经递质受体(DA1、DA2、DA 4、5-HT2、Ach、组胺、α-NE)有较高亲和力，通过拮抗神经递质影响性功能。约13%服用后出现ED，对性欲影响报道不一，另有24%男性和4%女性出现性高潮障碍。......（后略) ......
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