2005哮喘.ppt
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参见附件(199KB)。
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概述
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病，造成对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道可逆性缩窄。
临床持征
? 反复发作性喘息
? 呼气性呼吸困难
? 胸闷或咳嗽
常在夜间或清晨发作
多数可自行或经治疗缓解
流行病学
患者 患病率
全球1.6亿 1% ～ 13%
中国1500万1% ～ 4%
广东省 67万 0.94 %
儿童 > 成人
发达国家 > 发展中国家
城市 > 农村
40%有家族史
病因和发病机制
一、病因
1.遗传因素
与多基因遗传有关
IgE调节5q31-33
气道高反应性HLA-DR6DR52
2.环境因素
a. 激发因子 特异性吸入物
非特异性吸入物
b. 感染
c. 食物
d. 药物
e. 气候
f. 运动
二、发病机制
(一) 变态反应
(二) 气道炎症
(三) 气道高反应性
(四) 神经机制
活性介质的效应
1. 支气管平滑肌收缩 ─ 气道狭窄
2. 毛细血管膜通透性↑─ 充血，水肿
3. 腺体分泌亢进 ─ 粘液↑
4. 趋化、激活炎症细胞 ─ 继发性浸润
(一)变态反应
速发型哮喘反应(IAR)
迟发型哮喘反应(LAR)
双相型哮喘反应(DAR)
(二)气道炎症
表现为肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等的浸润、聚集。
产生多种炎症介质和细胞因子相互作用构成网络
组胺、ECF-A、NCF-A、LT
TX、PG、PAF、ECP、EPO、EDN
ET-1、AMs
(三)气道高反应性(AHR)
? 上皮和上皮内神经损害导致
?共同病理生理特征
?AHR 并非都是哮喘
(四)神经机制
? 胆碱能神经
── 迷走神经张力↑
? 肾上腺能神经
── β-AT↓
? 非肾上腺能非胆碱能神(NANC)
──VIP ↓ 、NO ↓
──SP↑、NK↑
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以神经调节失衡
及炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑
肌结构功能异常
气道炎症 气道高反应性
环境激发因子
症状性哮喘
病理
1.肺泡膨胀及肺气肿
2.各级支气管内有痰液和粘液栓
3.多种炎症细胞浸润
4.粘膜肿胀充血、杯状细胞增殖，分泌物增加
5. 平滑肌肥厚，上皮细胞下纤维
化致气道重建
临床表现
一、症状
1.发作前可有先兆症状
2.发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难
3.发作性胸闷或咳嗽
4.取坐位或端坐呼吸
5.发作时间不等
6. 可自行或治疗后缓解
临床表现
二、体征
1.胸部呈过度充气状
2.双肺哮鸣音(寂静胸)
3.呼气延长
4.心率↑，奇脉，胸腹
反常运动，发绀
实验室和其他检查
(一)痰液检查
嗜酸性粒细胞，尖棱结晶
粘液栓
实验室和其他检查
(二)呼吸功能检查
1. 通气功能检测
阻塞性通气功能障碍
减低 第一秒用力呼气容积(FEV1)
第一秒用力呼气率(FEV1/FVC%)
最大呼气中期流速(MMEF)
呼气峰值流速(PEF)
用力肺活量
增多 残气量 功能残气量
肺总量 残气 / 肺总量
实验室和其他检查
2. 支气管激发试验
吸入乙酰胆碱、组胺，诱发气道痉挛
在设定剂量范围内FEV1↓>20%。
3. 支气管舒张试验
吸入沙丁胺醇、特布他林，缓解气道
痉挛，比用药前 FEV1↑>15% 或
增加200ml
4. PEF及其变异率测定
昼夜变异率≥20%
实验室和其他检查
(三) 动脉血气分析
早期:PaO2↓PaCO2↓PH↑
晚期:PaO2↓ PaCO2↑PH↓
(四) 胸片检查
发作期两肺透亮度增加，呈过度
充气状态。注意肺不张，气胸等
并发症
实验室和其他检查
(五) 特异性变应原检测
1. 体外检测
放射性变应原吸附试验
(RAST)测定特异性IgE
2. 在体试验
·皮肤变应原测试，明确变应原，指导脱敏治疗
·吸入变应原测试，有引起发作
的危险
诊断
一、诊断标准
1.反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接
触变应原、感染、运动或理化刺激物有关。
2.发作时双肺可闻及以呼气相为主的哮鸣音。
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.除外其它疾病
5.症状不典型者须
a. 激发试验或运动试验阳性
b. 舒张试验阳性
c. PEF变异率≥20%
诊断
二、哮喘的分期和分级
1.急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，多与接触变应原等刺激物或治疗不当有关。
急性发作时病情严重度的分级
特点 轻 中重 危重
气短步行时稍活动 休息时
体位平卧 坐位 前弓位
谈话方式 成句 字段字词不能讲话
精神状态 尚安静焦虑烦躁嗜睡昏迷
出汗 无 有大汗
呼吸频率↑ ↑↑ >30
辅助肌活动常无可有常有矛盾呼吸
哮鸣音 中度 响亮 常响亮无
脉率 <100 100-120 >120心动徐缓
奇脉 无 可有常有 可无
PEF%>80 60-80<100L/M
PaO2 正常 60-80< 60
PaCO2<45≤45>45
SaO2%> 9591-95 ≤ 90
pH -- --↓ ↓↓---------------------------
诊断
2. 慢性持续期
在相当长的时间内，不同频度和程度的喘息、咳嗽、胸闷。
慢性持续期病情严重度的分级
病情临床特点
间歇 <1/w，夜间 ≤2/m
肺功能正常
轻度持续 ≥1/w、<1/d，夜间>2/m、<1/w
FEV1≥80%，PEF20-30%
中度持续 每日有症状，夜间≥1/w
FEV1 60-79%，PEF>30%
严重持续 每日有症状，日夜频繁
FEV1<60%，PEF>30%
诊断
3.缓解期
经过或未经过治疗
· 症状体征消失
· 肺功能恢复到发作前水平
· 维持4 周以上
鉴别诊断
一、 心源性哮喘
有心脏病史、咳血性泡沫痰，肺底湿性罗音，心脏增大等。
二、 喘息型慢性支气管炎
中年以上，咳嗽为主，双肺干、湿性罗音，肺气肿体征。
鉴别诊断
三、肺癌
刺激性咳嗽、痰中带血，气急发作
无诱因，呈进行性加重，扩张剂无效
四、变态反应性肺浸润
多有病因接触史，乏力、发热、咳嗽
胸部体征轻微
胸片为游走性的淡薄阴影
并发症
1.发作时气胸、纵隔气肿、肺不张
2.症状反复时，慢支、肺气肿、肺心病等
3.伴发过敏性鼻炎、鼻旁窦炎
治疗
目的： 控制症状，防止病情恶化，保护肺功能，维护正常活动，减少副作用，防止不可逆改变，避免死亡
一、脱离变应原
二、药物治疗
三、急性发作期的治疗
四、哮喘长期的治疗
五、免疫疗法
治疗
常用抗哮喘药物
(一) 支气管舒张剂(缓解哮喘发作)
1.β2受体激动剂
2.抗胆碱药
3.茶碱类
(二)抗炎药(治疗气道炎症)
1.糖皮质激素
2.白三烯调节剂
3.色苷酸钠
4. 酮替酚等
治疗
1. Β2受体激动剂
机理: 兴奋β2受体，激活腺苷酸环化
酶，使cAMP↑，稳定肥大细胞
膜，舒张平滑肌
副作用: 心率↑，心悸，手颤，头痛
久用导致β2受体敏感性↓
过量吸入加重AHR
治疗
常用β2受体激动剂
短效 沙丁胺醇
特布他林
长效 福莫特罗
班布特罗
用法 吸入 MDI干粉雾化
口服 副作用多
静注 用于严重发作
治疗
2. 抗胆碱药
机理: M胆碱能受体阻滞剂，降低迷走神经兴奋性，减少 cGMP浓度，炎性递质↓减少痰液分泌。
方法:异丙托溴铵 25 ～75μg
雾化吸入
副作用: 口干，痰粘，尿潴留，瞳孔散大，前列腺肥大，青光眼慎用
治疗
3.茶碱类
机理: 抑制磷酸二脂酶，减少 cAMP 水解
拮抗腺苷受体
剌激儿茶酚胺释放
增强膈肌收缩力
稳定和抑制炎症细胞，有抗炎作用
方法: 氨茶碱口服，缓慢静注，静滴
茶碱控释片能延长药效时间
最佳治疗浓度为 6 ～15mg/L
理想浓度与毒性浓度接近，宜监测
治疗
1.糖皮质激素(激素)
机理：抑制炎症细胞迁移和活化
抑制细胞因子的生成
抑制炎症介质的释放
增强β2受体反应性
是防治哮喘最有效药物
β2受体激动剂 激素类茶碱类
腺苷环化酶 磷酸二酯酶
ATP cAMP5'AMP
鸟苷环化酶
炎性递质 cGMPGTP
M胆碱受体
支气管扩张
抗胆碱类
治疗
吸入剂：倍氯米松
布地奈德
氟替卡松
特点：直接作用呼吸道
所用剂量小
经肝灭活
全身副作用少
长期抗炎治疗最常用药
治疗
口服剂：强的松
强的松龙
用于吸入剂无效
或需短期加强者
注射剂：琥珀酸氢化可的松
地塞米松
甲基强的松龙
用于重度至严重发作
治疗
2.白三烯调节剂
白三烯受体拮抗剂
扎鲁司特
孟鲁司特
适用于12岁以上患者
治疗
3.色苷酸钠
非激素类抗炎药
抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
用法：雾化吸入3.5 ～ 7mg......（后略) ......
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概述
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病，造成对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道可逆性缩窄。
临床持征
? 反复发作性喘息
? 呼气性呼吸困难
? 胸闷或咳嗽
常在夜间或清晨发作
多数可自行或经治疗缓解
流行病学
患者 患病率
全球1.6亿 1% ～ 13%
中国1500万1% ～ 4%
广东省 67万 0.94 %
儿童 > 成人
发达国家 > 发展中国家
城市 > 农村
40%有家族史
病因和发病机制
一、病因
1.遗传因素
与多基因遗传有关
IgE调节5q31-33
气道高反应性HLA-DR6DR52
2.环境因素
a. 激发因子 特异性吸入物
非特异性吸入物
b. 感染
c. 食物
d. 药物
e. 气候
f. 运动
二、发病机制
(一) 变态反应
(二) 气道炎症
(三) 气道高反应性
(四) 神经机制
活性介质的效应
1. 支气管平滑肌收缩 ─ 气道狭窄
2. 毛细血管膜通透性↑─ 充血，水肿
3. 腺体分泌亢进 ─ 粘液↑
4. 趋化、激活炎症细胞 ─ 继发性浸润
(一)变态反应
速发型哮喘反应(IAR)
迟发型哮喘反应(LAR)
双相型哮喘反应(DAR)
(二)气道炎症
表现为肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等的浸润、聚集。
产生多种炎症介质和细胞因子相互作用构成网络
组胺、ECF-A、NCF-A、LT
TX、PG、PAF、ECP、EPO、EDN
ET-1、AMs
(三)气道高反应性(AHR)
? 上皮和上皮内神经损害导致
?共同病理生理特征
?AHR 并非都是哮喘
(四)神经机制
? 胆碱能神经
── 迷走神经张力↑
? 肾上腺能神经
── β-AT↓
? 非肾上腺能非胆碱能神(NANC)
──VIP ↓ 、NO ↓
──SP↑、NK↑
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以神经调节失衡
及炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑
肌结构功能异常
气道炎症 气道高反应性
环境激发因子
症状性哮喘
病理
1.肺泡膨胀及肺气肿
2.各级支气管内有痰液和粘液栓
3.多种炎症细胞浸润
4.粘膜肿胀充血、杯状细胞增殖，分泌物增加
5. 平滑肌肥厚，上皮细胞下纤维
化致气道重建
临床表现
一、症状
1.发作前可有先兆症状
2.发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难
3.发作性胸闷或咳嗽
4.取坐位或端坐呼吸
5.发作时间不等
6. 可自行或治疗后缓解
临床表现
二、体征
1.胸部呈过度充气状
2.双肺哮鸣音(寂静胸)
3.呼气延长
4.心率↑，奇脉，胸腹
反常运动，发绀
实验室和其他检查
(一)痰液检查
嗜酸性粒细胞，尖棱结晶
粘液栓
实验室和其他检查
(二)呼吸功能检查
1. 通气功能检测
阻塞性通气功能障碍
减低 第一秒用力呼气容积(FEV1)
第一秒用力呼气率(FEV1/FVC%)
最大呼气中期流速(MMEF)
呼气峰值流速(PEF)
用力肺活量
增多 残气量 功能残气量
肺总量 残气 / 肺总量
实验室和其他检查
2. 支气管激发试验
吸入乙酰胆碱、组胺，诱发气道痉挛
在设定剂量范围内FEV1↓>20%。
3. 支气管舒张试验
吸入沙丁胺醇、特布他林，缓解气道
痉挛，比用药前 FEV1↑>15% 或
增加200ml
4. PEF及其变异率测定
昼夜变异率≥20%
实验室和其他检查
(三) 动脉血气分析
早期:PaO2↓PaCO2↓PH↑
晚期:PaO2↓ PaCO2↑PH↓
(四) 胸片检查
发作期两肺透亮度增加，呈过度
充气状态。注意肺不张，气胸等
并发症
实验室和其他检查
(五) 特异性变应原检测
1. 体外检测
放射性变应原吸附试验
(RAST)测定特异性IgE
2. 在体试验
·皮肤变应原测试，明确变应原，指导脱敏治疗
·吸入变应原测试，有引起发作
的危险
诊断
一、诊断标准
1.反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接
触变应原、感染、运动或理化刺激物有关。
2.发作时双肺可闻及以呼气相为主的哮鸣音。
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.除外其它疾病
5.症状不典型者须
a. 激发试验或运动试验阳性
b. 舒张试验阳性
c. PEF变异率≥20%
诊断
二、哮喘的分期和分级
1.急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，多与接触变应原等刺激物或治疗不当有关。
急性发作时病情严重度的分级
特点 轻 中重 危重
气短步行时稍活动 休息时
体位平卧 坐位 前弓位
谈话方式 成句 字段字词不能讲话
精神状态 尚安静焦虑烦躁嗜睡昏迷
出汗 无 有大汗
呼吸频率↑ ↑↑ >30
辅助肌活动常无可有常有矛盾呼吸
哮鸣音 中度 响亮 常响亮无
脉率 <100 100-120 >120心动徐缓
奇脉 无 可有常有 可无
PEF%>80 60-80<100L/M
PaO2 正常 60-80< 60
PaCO2<45≤45>45
SaO2%> 9591-95 ≤ 90
pH -- --↓ ↓↓---------------------------
诊断
2. 慢性持续期
在相当长的时间内，不同频度和程度的喘息、咳嗽、胸闷。
慢性持续期病情严重度的分级
病情临床特点
间歇 <1/w，夜间 ≤2/m
肺功能正常
轻度持续 ≥1/w、<1/d，夜间>2/m、<1/w
FEV1≥80%，PEF20-30%
中度持续 每日有症状，夜间≥1/w
FEV1 60-79%，PEF>30%
严重持续 每日有症状，日夜频繁
FEV1<60%，PEF>30%
诊断
3.缓解期
经过或未经过治疗
· 症状体征消失
· 肺功能恢复到发作前水平
· 维持4 周以上
鉴别诊断
一、 心源性哮喘
有心脏病史、咳血性泡沫痰，肺底湿性罗音，心脏增大等。
二、 喘息型慢性支气管炎
中年以上，咳嗽为主，双肺干、湿性罗音，肺气肿体征。
鉴别诊断
三、肺癌
刺激性咳嗽、痰中带血，气急发作
无诱因，呈进行性加重，扩张剂无效
四、变态反应性肺浸润
多有病因接触史，乏力、发热、咳嗽
胸部体征轻微
胸片为游走性的淡薄阴影
并发症
1.发作时气胸、纵隔气肿、肺不张
2.症状反复时，慢支、肺气肿、肺心病等
3.伴发过敏性鼻炎、鼻旁窦炎
治疗
目的： 控制症状，防止病情恶化，保护肺功能，维护正常活动，减少副作用，防止不可逆改变，避免死亡
一、脱离变应原
二、药物治疗
三、急性发作期的治疗
四、哮喘长期的治疗
五、免疫疗法
治疗
常用抗哮喘药物
(一) 支气管舒张剂(缓解哮喘发作)
1.β2受体激动剂
2.抗胆碱药
3.茶碱类
(二)抗炎药(治疗气道炎症)
1.糖皮质激素
2.白三烯调节剂
3.色苷酸钠
4. 酮替酚等
治疗
1. Β2受体激动剂
机理: 兴奋β2受体，激活腺苷酸环化
酶，使cAMP↑，稳定肥大细胞
膜，舒张平滑肌
副作用: 心率↑，心悸，手颤，头痛
久用导致β2受体敏感性↓
过量吸入加重AHR
治疗
常用β2受体激动剂
短效 沙丁胺醇
特布他林
长效 福莫特罗
班布特罗
用法 吸入 MDI干粉雾化
口服 副作用多
静注 用于严重发作
治疗
2. 抗胆碱药
机理: M胆碱能受体阻滞剂，降低迷走神经兴奋性，减少 cGMP浓度，炎性递质↓减少痰液分泌。
方法:异丙托溴铵 25 ～75μg
雾化吸入
副作用: 口干，痰粘，尿潴留，瞳孔散大，前列腺肥大，青光眼慎用
治疗
3.茶碱类
机理: 抑制磷酸二脂酶，减少 cAMP 水解
拮抗腺苷受体
剌激儿茶酚胺释放
增强膈肌收缩力
稳定和抑制炎症细胞，有抗炎作用
方法: 氨茶碱口服，缓慢静注，静滴
茶碱控释片能延长药效时间
最佳治疗浓度为 6 ～15mg/L
理想浓度与毒性浓度接近，宜监测
治疗
1.糖皮质激素(激素)
机理：抑制炎症细胞迁移和活化
抑制细胞因子的生成
抑制炎症介质的释放
增强β2受体反应性
是防治哮喘最有效药物
β2受体激动剂 激素类茶碱类
腺苷环化酶 磷酸二酯酶
ATP cAMP5'AMP
鸟苷环化酶
炎性递质 cGMPGTP
M胆碱受体
支气管扩张
抗胆碱类
治疗
吸入剂：倍氯米松
布地奈德
氟替卡松
特点：直接作用呼吸道
所用剂量小
经肝灭活
全身副作用少
长期抗炎治疗最常用药
治疗
口服剂：强的松
强的松龙
用于吸入剂无效
或需短期加强者
注射剂：琥珀酸氢化可的松
地塞米松
甲基强的松龙
用于重度至严重发作
治疗
2.白三烯调节剂
白三烯受体拮抗剂
扎鲁司特
孟鲁司特
适用于12岁以上患者
治疗
3.色苷酸钠
非激素类抗炎药
抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
用法：雾化吸入3.5 ～ 7mg......（后略) ......
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