第五篇 第十章 急性肾衰竭.ppt
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1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
2、熟悉急性肾衰竭的病因分类
3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防
概 述
定义
急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征
分类
广义急性肾衰竭：
* ①肾前性
* ②肾性
* ③肾后性
狭义急性肾衰竭：
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
1、肾前性急性肾衰：
肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变
常见原因：
(1)血容量不足
(2)心输出量减少(充血性心衰)
(3)肝肾综合征
(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾
小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少血压下降 肾血流
量减少
交感-肾上腺髓质系统(+)
肾素-血管紧张素系统(+)
ADS、ADH↑GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
2、肾性急性肾衰竭常见病因及
占肾性ARF的%
急性肾小管坏死的发病机制
(一)肾血流动力学异常
肾血浆流量下降
肾内血流重新分布
肾皮质血流量减少
肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
(1)交感神经过度兴奋
(2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多
(4)缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少
(5)管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
少尿的发生机制
* 肾缺血
* 肾小管阻塞
* 肾小管原尿返流
消化系统 恶心，呕吐
呼吸系统 呼吸困难，憋气
循环系统 高血压，心力衰竭
神经系统 意识障碍，抽搐
血液系统 出血倾向
感染
多器官功能衰竭 死亡率高达70%
(一)血液检查
(1)轻、中度贫血
(2)血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L
(3)血清钾≥5.5mmol/L
(4)血pH 值<7.35
(5)血碳酸氢根<20mmol/L
? 尿蛋白+~++
? 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
? 尿比重降低，多<1.015
? 尿渗透浓度<350mmol/L
? 尿钠增高，20～60mmol/L
* 尿路超声
对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
* KUB
* IVP
* CT、MRI
* 放射性核素检查
* 肾血管造影
(四)肾活检
重要的诊断手段
在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征
急性肾衰竭诊断标准：
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%
(二)维持体液平衡
* 补液量＝显性失液量+非显性失液量
-内生水量
* 估算：进液量＝尿量+500ml
(三)饮食和营养
* 碳水化合物、脂肪为主
* 蛋白质限制为0.8g/(kg?¤d)
* 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
(四)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L
* l0%葡萄糖酸钙 20ml稀释后IV
* 5%碳酸氢钠 100ml iv drip
* 50%葡萄糖50ml+胰岛素10uiv drip
* 口服离子交换树脂
* 透析
(五)代谢性酸中毒
* 当HCO3-<15mmol/L，可予 5%碳酸氢钠100～250ml静滴
* 严重酸中毒，应立即透析
(六)感染
* 尽早使用抗生素
* 根据药敏试验选用肾毒性低的药物
* 按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭
* ARF患者对利尿剂反应较差
* 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒
* 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷
* 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
(八)透析疗法
紧急透析指征：
(1)药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)
(2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿
(3)药物不能控制的高血压
(4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2)
(5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
(九)多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症
(十)恢复期的治疗
主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物
复习思考题
* 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断
* 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
2、熟悉急性肾衰竭的病因分类
3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防
概 述
定义
急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征
分类
广义急性肾衰竭：
* ①肾前性
* ②肾性
* ③肾后性
狭义急性肾衰竭：
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
1、肾前性急性肾衰：
肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变
常见原因：
(1)血容量不足
(2)心输出量减少(充血性心衰)
(3)肝肾综合征
(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾
小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少血压下降 肾血流
量减少
交感-肾上腺髓质系统(+)
肾素-血管紧张素系统(+)
ADS、ADH↑GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
2、肾性急性肾衰竭常见病因及
占肾性ARF的%
急性肾小管坏死的发病机制
(一)肾血流动力学异常
肾血浆流量下降
肾内血流重新分布
肾皮质血流量减少
肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
(1)交感神经过度兴奋
(2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多
(4)缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少
(5)管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
少尿的发生机制
* 肾缺血
* 肾小管阻塞
* 肾小管原尿返流
消化系统 恶心，呕吐
呼吸系统 呼吸困难，憋气
循环系统 高血压，心力衰竭
神经系统 意识障碍，抽搐
血液系统 出血倾向
感染
多器官功能衰竭 死亡率高达70%
(一)血液检查
(1)轻、中度贫血
(2)血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L
(3)血清钾≥5.5mmol/L
(4)血pH 值<7.35
(5)血碳酸氢根<20mmol/L
? 尿蛋白+~++
? 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
? 尿比重降低，多<1.015
? 尿渗透浓度<350mmol/L
? 尿钠增高，20～60mmol/L
* 尿路超声
对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
* KUB
* IVP
* CT、MRI
* 放射性核素检查
* 肾血管造影
(四)肾活检
重要的诊断手段
在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征
急性肾衰竭诊断标准：
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%
(二)维持体液平衡
* 补液量＝显性失液量+非显性失液量
-内生水量
* 估算：进液量＝尿量+500ml
(三)饮食和营养
* 碳水化合物、脂肪为主
* 蛋白质限制为0.8g/(kg?¤d)
* 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
(四)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L
* l0%葡萄糖酸钙 20ml稀释后IV
* 5%碳酸氢钠 100ml iv drip
* 50%葡萄糖50ml+胰岛素10uiv drip
* 口服离子交换树脂
* 透析
(五)代谢性酸中毒
* 当HCO3-<15mmol/L，可予 5%碳酸氢钠100～250ml静滴
* 严重酸中毒，应立即透析
(六)感染
* 尽早使用抗生素
* 根据药敏试验选用肾毒性低的药物
* 按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭
* ARF患者对利尿剂反应较差
* 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒
* 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷
* 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
(八)透析疗法
紧急透析指征：
(1)药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)
(2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿
(3)药物不能控制的高血压
(4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2)
(5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
(九)多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症
(十)恢复期的治疗
主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物
复习思考题
* 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断
* 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理
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