ACS的急诊诊疗策略.ppt
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参见附件(2284KB)。
急性冠脉综合征
的急诊诊疗策略
广州医学院第一附属医院
苏雪娥教授
急性冠脉综合征ACS
(AcuteCoronary Syndrome)
? 急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.
ACS分类
? ST段抬高的ACS
?发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞-QMI(STEMI)
? 非ST段抬高的ACS
? 发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞-NQMI(NSTMI)或UAP
?ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥ 正常上限的两倍)
? 不稳定心绞痛( CK-MB正常或小于正常的二倍)
?
主要病理特点
? 冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴露←plt粘附→ 激活TXA2 、 ADP、 凝血酶→血小板聚集
? →plt(G ﹑P)Ⅱb/Ⅲa 与纤维蛋白原结合→血栓形成+ 血管痉挛→血管闭塞→ 心肌无灌注→导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死
定义
? 指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.
? ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.
《缺血性胸痛识别程序》
? 症状
? 体征
? 心电图
? 心肌标记物
? 心肌酶
缺血性胸痛的识别-症状
? 诱因
? 部位和放射
? 性质
? 持续时间
? 缓解方式
缺血性胸痛识别-体征
? 面色、大汗
? 心率
? 心音
? 心律失常
? 血压
缺血性胸痛识别-心电图
? ST改变
- ST↑----AMI(Q波型)
- ST ↓
AMI(非Q波型、心内膜下、微小)
UAP(不稳定型心绞痛)
? T波改变
? 心律失常：发生心脏性猝死
缺血性胸痛的识别-
心肌标记物
? 肌钙蛋白T/I(Troponin T/I)
? 肌红蛋白
? 心肌蛋白
缺血性胸痛的识别-心肌酶
? 谷氨酸草酰乙酰转氨酶(AST)
乳酸脱氢酶(LDH)
? 肌酸磷酸激酶(CK)
? 肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)
急性心肌梗死的急诊诊治
定义
? 心肌梗死(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。
? 是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。
临床典型表现
? 突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
病理
? 1冠状动脉闭塞：
- 斑块下出血
- 粥样斑块破溃
- 管腔内血栓形成
? 2心肌病变：
- 20~30分钟少数坏死
- 1小时以上绝大部分凝固性坏死
心肌梗死示意图
病理生理
心室舒张和收缩功能障碍.
严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。
? 时间：数秒后发生
? 面积：
>8%顺应性下降，> 10%心肌节段收缩异常EF下降
> 15%肺淤血
> 25%CO↓SV↓
> 40%心源性休克
? 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭
? Killip分级法：
Ⅰ级无明显心衰；
Ⅱ级有左心衰表现；
Ⅲ级 有急性肺水肿；
Ⅳ级 有心源性休克
临床表现
1 先兆
胸痛是最先出现的症状。
新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。
2 缺血性胸痛
(1)典型
压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射 ，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。
(2)不典型
1.无痛
2.首发表现 ：
休克心衰 心律失常
昏厥猝死 呼吸困难
上腹痛胃肠道症状
3 体征(重视生命体征)非特异性
心率改变
血压不稳
心律失常、心衰、肺水肿的相应体征
S4--心室舒张功能障碍
S1低钝--收缩功能障碍
心电图诊断AMI优点与进展
心电图诊断AMI优点
无创性
操作简单, 可在床旁进行
重复性好，可作出诊断
早期诊断,动态观察
提示梗死部位
了解病程
心电图诊断AMI进展
80年代以前的分类方法
依据:心电图是否出现病理性Q波
1.急性心内膜下心肌梗死
2.急性透壁性心肌梗死
心电图诊断AMI进展
80年代以后的分类方法
根据: 心电图有无病理性Q波
1.Q波型心梗
2.无(非)Q波型心梗。
心电图诊断AMI进展
90年代末分类方法
根据:心电图有无ST段抬高
1.ST段抬高型心梗(STEMI)
2.非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
优点:
敏感性升高:
对治疗有指导作用:
STEMI---采用溶栓治疗
NSTEM--采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。
心 电 图
1特征性改变
有Q波心肌梗死特点：
(1) 病理Q波，面向坏死区；
(2) ST段抬高弓背向上，面向损伤区；
(3) T波倒置，面向缺血区。
无Q波心肌梗死：
1. ST段普遍压低大于0.1mv
2.始终无Q波
急性前间壁心肌梗死
超急性期
心电图不典型时
注意发病至就诊相距的时间
反复检查EKG20~30min一次
新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。
提高诊断的敏感性和特异性
1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者, 应多次
反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心
电图一过性伪正常化
2、增加描记导联,对急性胸痛患者, 描记15导联或18
导联，可使ST段抬高检出率增加12%
3、 认真细致地观察和前后对比
4、 应熟悉AMI的不典型心电图表现
等位(同)性Q波的概念
一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析
等位(同)性Q波的概念(一)
V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗
等位(同)性Q波的概念(二)
V3～V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3>Qv4或Qv4>Qv5>Qv6，多提示前壁心梗
等位(同)性Q波的概念(三)
进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和(或)逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响
等位(同)性Q波的概念(四)
病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗
等位(同)性Q波的概念(五)
胸前导联R波逆向递增：如Rv3>Rv4或Rv4>Rv5，提示前壁心梗(见图)
等位(同)性Q波的概念(六)
急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响
等位(同)性Q波的概念(七)
V4 -V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波，与病理性Q波有等同价值
2、现场诊断
①典型急性缺血性胸痛
? ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线
? 有或无异常Q波
即可诊断
开始紧急处理
AMI 干预策略
? ST段抬高的ACS
? 尽快，充分，持续开通"罪犯"血管
? 挽救心肌，挽救生命
? 时间就是心肌，时间就是生命(要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI)
3、 现场处理
根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供
(1) 绝对休息(最适合体位)
(2)吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。
(3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，(也可静脉滴入)。
或硝酸异山梨醇 气雾剂舌下喷雾。2喷/次 ；注意低血压和心跳加快。
(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口服。
(5) 止痛：吗啡3~5mg iv 5分钟后，可追加1 ~ 2mg；或杜冷丁15~20mg iv。
(6) 止吐：胃复安10mg im。
(7) 血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.5~5mg iv。开搏通6.25 mg 口服，2小时后，用12.5mg ; 12.5mg tid.
(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。
(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。
(10)搬运体位视心功能而定.
(11)途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.
特殊情况处理
1、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
2、距离医院路程30分钟以上，可选择院前(现场或救护车上)静脉溶拴。
4、急诊科抢救室救治
抢救室必备:
心电图机心电监护除颤仪 复苏囊
临时起搏器 呼吸机
一般抢救设备
人员到位：
1~2名有经验的医生、2名护士在场抢救
时间就是心肌：
10分钟作出诊断和危险度评估；
30分钟开始溶拴治疗；
或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术(PTCA)。
目的：
让病人尽早恢复心肌血流灌注。
诊断要点
1、AMI的诊断标准：
必须具备下列三条标准中的两条：
①缺血性胸痛的临床病史；
②心电图的动态演变；
③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
1.临床症状
(1)注意起始症状和体征的诊断价值：
- 压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状；
- 突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；
- 呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；
? 休克常由多因素造成(AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip Ⅳ级)；
- 猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停
- 胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现；
- 胸痛伴有脑卒中为心脑综合征
②急性缺血性胸痛鉴别诊断 ：
剧烈持续胸痛：肺动脉栓塞
急性主动脉夹层
急性心包炎
急性胸膜炎
脊珠网膜下腔出血
上腹胀痛 ：
胃肠炎
急性胆囊炎
胰腺炎
2.心电图：
初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。
不要遗漏AMI不典型EKG：
- 超急期的"高大T波"
- S-T普遍压低
- V1-6R波规律失常
- 新左束支传导阻滞(LBB)
- 原为倒置的T波突然变直立(伪性改善)
- 右室梗死 RV3~5
- 后壁梗死V1、V7~9
3.二维超声心动图
? 心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。
? 超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。
? 正电子发射断层仪(DET)
? 心肌声学造影(MCG)
4.实验室检查
血清心肌损伤生化标记物：
包括心肌结构蛋白及其分解产物、 心肌酶
1 肌红蛋白 早期指标
.心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白，.迅速从梗死心肌释放，.敏感性高，特异性低，.早期检出后，应再通过"确定指标"证实
? 肌钙蛋白T、I(cTnT、cTnI)
确定指标(金指标)......（后略) ......
急性冠脉综合征
的急诊诊疗策略
广州医学院第一附属医院
苏雪娥教授
急性冠脉综合征ACS
(AcuteCoronary Syndrome)
? 急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.
ACS分类
? ST段抬高的ACS
?发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞-QMI(STEMI)
? 非ST段抬高的ACS
? 发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞-NQMI(NSTMI)或UAP
?ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥ 正常上限的两倍)
? 不稳定心绞痛( CK-MB正常或小于正常的二倍)
?
主要病理特点
? 冠状动脉粥样硬化斑块不稳定→斑块破裂，脂质胶原暴露←plt粘附→ 激活TXA2 、 ADP、 凝血酶→血小板聚集
? →plt(G ﹑P)Ⅱb/Ⅲa 与纤维蛋白原结合→血栓形成+ 血管痉挛→血管闭塞→ 心肌无灌注→导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死
定义
? 指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.
? ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.
《缺血性胸痛识别程序》
? 症状
? 体征
? 心电图
? 心肌标记物
? 心肌酶
缺血性胸痛的识别-症状
? 诱因
? 部位和放射
? 性质
? 持续时间
? 缓解方式
缺血性胸痛识别-体征
? 面色、大汗
? 心率
? 心音
? 心律失常
? 血压
缺血性胸痛识别-心电图
? ST改变
- ST↑----AMI(Q波型)
- ST ↓
AMI(非Q波型、心内膜下、微小)
UAP(不稳定型心绞痛)
? T波改变
? 心律失常：发生心脏性猝死
缺血性胸痛的识别-
心肌标记物
? 肌钙蛋白T/I(Troponin T/I)
? 肌红蛋白
? 心肌蛋白
缺血性胸痛的识别-心肌酶
? 谷氨酸草酰乙酰转氨酶(AST)
乳酸脱氢酶(LDH)
? 肌酸磷酸激酶(CK)
? 肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)
急性心肌梗死的急诊诊治
定义
? 心肌梗死(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。
? 是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。
临床典型表现
? 突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
病理
? 1冠状动脉闭塞：
- 斑块下出血
- 粥样斑块破溃
- 管腔内血栓形成
? 2心肌病变：
- 20~30分钟少数坏死
- 1小时以上绝大部分凝固性坏死
心肌梗死示意图
病理生理
心室舒张和收缩功能障碍.
严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。
? 时间：数秒后发生
? 面积：
>8%顺应性下降，> 10%心肌节段收缩异常EF下降
> 15%肺淤血
> 25%CO↓SV↓
> 40%心源性休克
? 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭
? Killip分级法：
Ⅰ级无明显心衰；
Ⅱ级有左心衰表现；
Ⅲ级 有急性肺水肿；
Ⅳ级 有心源性休克
临床表现
1 先兆
胸痛是最先出现的症状。
新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。
2 缺血性胸痛
(1)典型
压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射 ，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。
(2)不典型
1.无痛
2.首发表现 ：
休克心衰 心律失常
昏厥猝死 呼吸困难
上腹痛胃肠道症状
3 体征(重视生命体征)非特异性
心率改变
血压不稳
心律失常、心衰、肺水肿的相应体征
S4--心室舒张功能障碍
S1低钝--收缩功能障碍
心电图诊断AMI优点与进展
心电图诊断AMI优点
无创性
操作简单, 可在床旁进行
重复性好，可作出诊断
早期诊断,动态观察
提示梗死部位
了解病程
心电图诊断AMI进展
80年代以前的分类方法
依据:心电图是否出现病理性Q波
1.急性心内膜下心肌梗死
2.急性透壁性心肌梗死
心电图诊断AMI进展
80年代以后的分类方法
根据: 心电图有无病理性Q波
1.Q波型心梗
2.无(非)Q波型心梗。
心电图诊断AMI进展
90年代末分类方法
根据:心电图有无ST段抬高
1.ST段抬高型心梗(STEMI)
2.非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
优点:
敏感性升高:
对治疗有指导作用:
STEMI---采用溶栓治疗
NSTEM--采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。
心 电 图
1特征性改变
有Q波心肌梗死特点：
(1) 病理Q波，面向坏死区；
(2) ST段抬高弓背向上，面向损伤区；
(3) T波倒置，面向缺血区。
无Q波心肌梗死：
1. ST段普遍压低大于0.1mv
2.始终无Q波
急性前间壁心肌梗死
超急性期
心电图不典型时
注意发病至就诊相距的时间
反复检查EKG20~30min一次
新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。
提高诊断的敏感性和特异性
1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者, 应多次
反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心
电图一过性伪正常化
2、增加描记导联,对急性胸痛患者, 描记15导联或18
导联，可使ST段抬高检出率增加12%
3、 认真细致地观察和前后对比
4、 应熟悉AMI的不典型心电图表现
等位(同)性Q波的概念
一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析
等位(同)性Q波的概念(一)
V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗
等位(同)性Q波的概念(二)
V3～V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3>Qv4或Qv4>Qv5>Qv6，多提示前壁心梗
等位(同)性Q波的概念(三)
进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和(或)逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响
等位(同)性Q波的概念(四)
病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗
等位(同)性Q波的概念(五)
胸前导联R波逆向递增：如Rv3>Rv4或Rv4>Rv5，提示前壁心梗(见图)
等位(同)性Q波的概念(六)
急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响
等位(同)性Q波的概念(七)
V4 -V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波，与病理性Q波有等同价值
2、现场诊断
①典型急性缺血性胸痛
? ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线
? 有或无异常Q波
即可诊断
开始紧急处理
AMI 干预策略
? ST段抬高的ACS
? 尽快，充分，持续开通"罪犯"血管
? 挽救心肌，挽救生命
? 时间就是心肌，时间就是生命(要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI)
3、 现场处理
根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供
(1) 绝对休息(最适合体位)
(2)吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。
(3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，(也可静脉滴入)。
或硝酸异山梨醇 气雾剂舌下喷雾。2喷/次 ；注意低血压和心跳加快。
(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服`氯吡格雷300mg口服。
(5) 止痛：吗啡3~5mg iv 5分钟后，可追加1 ~ 2mg；或杜冷丁15~20mg iv。
(6) 止吐：胃复安10mg im。
(7) 血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.5~5mg iv。开搏通6.25 mg 口服，2小时后，用12.5mg ; 12.5mg tid.
(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。
(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。
(10)搬运体位视心功能而定.
(11)途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.
特殊情况处理
1、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
2、距离医院路程30分钟以上，可选择院前(现场或救护车上)静脉溶拴。
4、急诊科抢救室救治
抢救室必备:
心电图机心电监护除颤仪 复苏囊
临时起搏器 呼吸机
一般抢救设备
人员到位：
1~2名有经验的医生、2名护士在场抢救
时间就是心肌：
10分钟作出诊断和危险度评估；
30分钟开始溶拴治疗；
或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术(PTCA)。
目的：
让病人尽早恢复心肌血流灌注。
诊断要点
1、AMI的诊断标准：
必须具备下列三条标准中的两条：
①缺血性胸痛的临床病史；
②心电图的动态演变；
③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
1.临床症状
(1)注意起始症状和体征的诊断价值：
- 压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状；
- 突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；
- 呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；
? 休克常由多因素造成(AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip Ⅳ级)；
- 猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停
- 胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现；
- 胸痛伴有脑卒中为心脑综合征
②急性缺血性胸痛鉴别诊断 ：
剧烈持续胸痛：肺动脉栓塞
急性主动脉夹层
急性心包炎
急性胸膜炎
脊珠网膜下腔出血
上腹胀痛 ：
胃肠炎
急性胆囊炎
胰腺炎
2.心电图：
初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。
不要遗漏AMI不典型EKG：
- 超急期的"高大T波"
- S-T普遍压低
- V1-6R波规律失常
- 新左束支传导阻滞(LBB)
- 原为倒置的T波突然变直立(伪性改善)
- 右室梗死 RV3~5
- 后壁梗死V1、V7~9
3.二维超声心动图
? 心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。
? 超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。
? 正电子发射断层仪(DET)
? 心肌声学造影(MCG)
4.实验室检查
血清心肌损伤生化标记物：
包括心肌结构蛋白及其分解产物、 心肌酶
1 肌红蛋白 早期指标
.心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白，.迅速从梗死心肌释放，.敏感性高，特异性低，.早期检出后，应再通过"确定指标"证实
? 肌钙蛋白T、I(cTnT、cTnI)
确定指标(金指标)......（后略) ......
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