II型糖尿病患者高血压的治疗.ppt
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参见附件(222kb)。
* 糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。
? 长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍
正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病
FPG<6.1mM/LFPG 6.1-6.9mM/LFPG? 7.0mM/L
(110mg/dL)(>110 <126mg/dL) (?126mg/dL)
2h PG<7.8mM/L2h PG?7.8mM/L2h PG ?11.1mM/L
<11.1mM/L RPG ?11.1mM/L
(140mg/dL)(>140 <200mg/dL) (? 200mg/dL)
II 型糖尿病
? 胰岛素抵抗
? 胰岛素分泌减少
? 1986年 1.2%
? 1994年 2.3%
? 1996年 3.2%
60岁以上人群 >10%
? 占糖尿病患者总数90%以上
? 起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状
? 发病前超重或肥胖者约占60%
? 可发现糖尿病家族史
? 成年女性有巨大儿分娩史
? 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效
? 70 - 80% 是心脑血管病变
? II 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异
? 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加
II型DM
高血糖对微血管病变发生的影响
葡萄糖浓度增加
葡萄糖向细胞内流入增加
二脂酰甘油增加(DAG)
蛋白激酶e活性增加(PKC)
生长因子增加
? 高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖
? 血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕获小而密的LDL颗粒
? 高血糖激活蛋白激酶C (PKC)，使血管内皮细胞损伤
? 血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1 (SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高，血液易于凝结
? 细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤
? 多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍
? 高血糖： ?二脂酰甘油(DAG)，蛋白激酶C活化，内皮NS?，ECM ?， ?山梨醇
? 高胰岛素血症
? 氧化应激： 反应性氧化物(ROS)；羰基过度负荷
? 高级糖化终产物(AGE)：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多
? 血脂异常：小而密LDL，HDL ?，高甘油三酯血症
? 促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原?，PAI-1 ?，血小板功能增强
? 基因异常：过氧化物体增殖激活受体r(PPARr)突变
? 收缩期血压平均降低10mmHg ，则
- 糖尿病并发症 12%
- 糖尿病相关死亡 15%
- 心肌梗死 11%
- 微血管并发症 13%
? 肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患
? 肾血管性高血压
? 库欣综合征
? 原发性醛固酮增多症
? 嗜铬性细胞瘤
? 睡眠呼吸暂停
? 糖尿病患者的目标血压
<130/80mmHg
? 尿蛋白>1g/24h ......
* 糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。
? 长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍
正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病
FPG<6.1mM/LFPG 6.1-6.9mM/LFPG? 7.0mM/L
(110mg/dL)(>110 <126mg/dL) (?126mg/dL)
2h PG<7.8mM/L2h PG?7.8mM/L2h PG ?11.1mM/L
<11.1mM/L RPG ?11.1mM/L
(140mg/dL)(>140 <200mg/dL) (? 200mg/dL)
II 型糖尿病
? 胰岛素抵抗
? 胰岛素分泌减少
? 1986年 1.2%
? 1994年 2.3%
? 1996年 3.2%
60岁以上人群 >10%
? 占糖尿病患者总数90%以上
? 起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状
? 发病前超重或肥胖者约占60%
? 可发现糖尿病家族史
? 成年女性有巨大儿分娩史
? 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效
? 70 - 80% 是心脑血管病变
? II 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异
? 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加
II型DM
高血糖对微血管病变发生的影响
葡萄糖浓度增加
葡萄糖向细胞内流入增加
二脂酰甘油增加(DAG)
蛋白激酶e活性增加(PKC)
生长因子增加
? 高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖
? 血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕获小而密的LDL颗粒
? 高血糖激活蛋白激酶C (PKC)，使血管内皮细胞损伤
? 血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1 (SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高，血液易于凝结
? 细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤
? 多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍
? 高血糖： ?二脂酰甘油(DAG)，蛋白激酶C活化，内皮NS?，ECM ?， ?山梨醇
? 高胰岛素血症
? 氧化应激： 反应性氧化物(ROS)；羰基过度负荷
? 高级糖化终产物(AGE)：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多
? 血脂异常：小而密LDL，HDL ?，高甘油三酯血症
? 促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原?，PAI-1 ?，血小板功能增强
? 基因异常：过氧化物体增殖激活受体r(PPARr)突变
? 收缩期血压平均降低10mmHg ，则
- 糖尿病并发症 12%
- 糖尿病相关死亡 15%
- 心肌梗死 11%
- 微血管并发症 13%
? 肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患
? 肾血管性高血压
? 库欣综合征
? 原发性醛固酮增多症
? 嗜铬性细胞瘤
? 睡眠呼吸暂停
? 糖尿病患者的目标血压
<130/80mmHg
? 尿蛋白>1g/24h ......
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