我认为重要的生理知识小结 .doc
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参见附件(31KB)。
我认为重要的生理知识小结
晶体渗透压--维持细胞内外水平衡
胶体渗透压--维持血管内外水平衡
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜(见第二章)，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。
ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘
因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。
血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。
心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞
窦房结、房室交界(房结区、结希区)--慢反应细胞
房室束、左右束支、浦肯野氏纤维--快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成
2期(平台期)--Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
八、植物性神经对心脏活动的影响
1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。
2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
3.植物性神经对心脏活动的作用机制：
(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
(2)交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性
使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。
使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等
CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p(CO2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。
4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。
5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p(O2)降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。
6.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化
胃的容受性舒张：是由神经反射引起的，传入传出神经都为迷走神经，但传出纤维的递质不是ACh而是多肽
八、某些物质的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：
(1)Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子(例如Cl-)向管外转移(重吸收)，促进阳离子(例如K+)向管内分泌；
(2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。
(3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值(向pH低侧扩散)；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，通过旁分泌作用促进B细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
十三、微循环的组成及血流通路
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
2.微循环3条途径及其作用：
(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：
(1)将"循环"理解为"从动脉到静脉的血流"，那么，"微循环"就是"从微动脉到微静脉的血流"，因此，微循环3条通路的血管都是"微动脉......微静脉"。
(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即"微动脉......真毛细血管......微静脉"。
(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构--"毛细血管前括约肌"。
(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度--后微动脉。
综上所述，营养通路的组成应为"微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
同理，可以推出另两条通路的血管组成。
我认为重要的生理知识小结
晶体渗透压--维持细胞内外水平衡
胶体渗透压--维持血管内外水平衡
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜(见第二章)，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。
ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘
因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。
血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。
心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞
窦房结、房室交界(房结区、结希区)--慢反应细胞
房室束、左右束支、浦肯野氏纤维--快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成
2期(平台期)--Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
八、植物性神经对心脏活动的影响
1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。
2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
3.植物性神经对心脏活动的作用机制：
(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
(2)交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性
使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。
使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等
CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p(CO2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。
4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。
5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p(O2)降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。
6.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化
胃的容受性舒张：是由神经反射引起的，传入传出神经都为迷走神经，但传出纤维的递质不是ACh而是多肽
八、某些物质的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：
(1)Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子(例如Cl-)向管外转移(重吸收)，促进阳离子(例如K+)向管内分泌；
(2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。
(3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值(向pH低侧扩散)；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，通过旁分泌作用促进B细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
十三、微循环的组成及血流通路
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
2.微循环3条途径及其作用：
(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：
(1)将"循环"理解为"从动脉到静脉的血流"，那么，"微循环"就是"从微动脉到微静脉的血流"，因此，微循环3条通路的血管都是"微动脉......微静脉"。
(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即"微动脉......真毛细血管......微静脉"。
(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构--"毛细血管前括约肌"。
(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度--后微动脉。
综上所述，营养通路的组成应为"微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
同理，可以推出另两条通路的血管组成。
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