恶性心律失常的处理 .doc
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恶性心律失常一般指恶性室性心律失常，是严重危害身体健康的疾病，其最严重的表现是猝死。绝大多数恶性心律失常并发于器质性心脏病，只有少数特殊类型可为原发，如先天性QT延长综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动等。恶性心律失常的发生率虽然不高，但因其危害性，一直受到学术界的重视。
一、恶性心律失常的定义
恶性心律失常至今没有一个公认的定义。一般认为恶性心律失常包括两方面的含义。其一是一般具有器质性心脏病，特别是心肌缺血和心功能不全。其二是心律失常本身的特点。根据全国恶性室性心律失常治疗对策研讨会纪要，恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括多种类型：①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。②心室率逐渐加速的室性心动过速，有发展成心室扑动或(和)心室颤动的趋势。③室性心动过速伴血流动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动。
二、恶性心律失常的发生率
由于恶性心律失常的定义不同，因此没有一个权威的统计。但猝死是急性心肌梗死和晚期心脏病的一个重要并发症。早年由于治疗水平所限，急性心肌梗死的室颤发生率很高，可达30%以上。现在由于再灌注治疗的进展，发生率已大大下降。国外曾经有人估计，在心力衰竭死亡的病人中，约40%是猝死。这种猝死一般都是由于心室颤动或血流动力学不可耐受的室性心动过速所致。
三、恶性心律失常的急诊治疗。
以下主要讨论伴有器质性心脏病的恶性心律失常，特殊类型见有关章节。
(一)急诊处理原则
1.原发疾病和诱因的治疗 如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，则应强调原发病的治疗，如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速。随着心肌再灌注和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。
2.终止心律失常 虽然原发病的治疗很重要，但有时不能很快诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，此时终止心律失常成了首要的任务。
3.改善血流动力学状态 主要针对快速心房颤动等室上性心律失常，对于室性心律失常在急诊常常难以做到这点。
(二)室性心律失常的急诊治疗
1.血流动力学稳定的宽QRS心动过速 定义为频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征。
首先需要明确诊断：根据病史、12导联心电图、食管心电图等进行判断。在急诊情况下，不要求采用非常复杂的分析方法。重点是找出有无室房分离的证据。如果有，肯定为室性心动过速处理。若找不到则仍可以认为是无法明确诊断的宽QRS心动过速。
若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但位置放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。如肯定为室上速并差异性传导，可用维拉帕米或腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。
2.血流动力学稳定的单型室速 可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-受体阻滞剂。利多卡因终止室速相对疗效不好，治疗室速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮。可以使用电转复。
应警惕抗心律失常药的致心律失常作用，药物之间的相互作用是复杂的，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压、尖端扭转室速时。应用药物种类一般不要超过一种，当一种抗心律失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。
3.多形性室速 多型室速一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。
血流动力学稳定者应进一步鉴别有否QT间期延长。QT间期延长所致尖端扭转性室速是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血流动力学不稳定的室速。伴QT延长的扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱。亦可采用下列措施：静脉注射镁剂，临时起搏，异丙肾上腺素，(在除外缺血综合征后可作为临时起搏应用前的临时措施)，β-受体阻滞剂(在应用临时起搏后可作为辅助措施)，利多卡因。尖端扭转性室速有反复发作的特点，在没有纠正诱发原因之前(如低血钾)，不能期望停止发作。药物造成的尖端扭转性室速需要等待一定数量的药物排除才能解决。
不伴QT延长的室速多伴有缺血或心衰等原因，应先行病因治疗。如伴缺血者使用β-受体阻滞剂、利多卡因。其它情况的室速治疗可应用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、静脉索他洛尔和β-受体阻滞剂。
4.室颤/元脉搏的室速 只要心律失常属于血流动力学不可耐受型，都应按心肺复苏处理。要强调及时电复律的重要性。首先按心肺复苏的原则进行3次除颤，根据指南，在院外最好在发作后8分钟内电复律，院内应该3分钟内进行。不能转复或无法维持稳定灌注节律者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用药物肾上腺素、加压素等措施后，再行除颤1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电除颤效果，首选胺碘酮，利多卡因、普鲁卡因胺和镁剂也可使用。
已有证据表明，除颤不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，首选胺碘酮改善电除颤效果。胺碘酮具有恢复自主循环、改善入院成活率的作用，但目前为止未发现药物干预可改善出院生存率。复苏时，在缺血引起的室性心律失常中可应用利多卡因，但其在心脏骤停患者的短期或长期有效性尚未被证实。随机比较利多卡因与胺碘酮，胺碘酮具有更高的复苏成功率。随机比较利多卡因与肾上腺素，在利多卡因组停搏的发生率更高，在恢复自主循环方面无区别。几项回顾性分析、非对照试验均表明利多卡因降低短期复苏成功率。有报道其可升高除颤阈值。急性心肌梗死患者预防性应用利多卡因不但没有益处反而增加死亡率。
(三)药物
1.胺碘酮 胺碘酮具有钠、钾、钙通道阻滞作用，并具有a、β受体阻滞作用。对室性及房性心律失常均有效。具有血管扩张作用及负性肌力作用，这种作用与剂量及推注速度有关。静脉应用血流动力学的耐受性好于普鲁卡因胺。致心律失常作用小。
静脉胺碘酮的指征为除颤后的室颤/室速、血流动力学稳定的室速、多形性室速、未明确诊断的QRS心动过速，特别适用于伴有心功能受损的室性心律失常病人。
用法：负荷量150mg，10分钟注入。需要时以后还可再用。室颤抢救时可给300mg静注。维持量1～1.5mg/min，根据病情数小时后逐渐减量，每日总量不超过2g。如果初步考虑有效，应同时开始口服。静注主要副作用是低血压和心动过缓。低血压往往与注射速度过快有关。
2.普鲁卡因胺 为I类抗心律失常药。指征：转复各种室上性心律失常(改变旁路传道)(II a)；控制快速房颤的室率(II b)；未明确诊断的宽QRS心动过速(II b)。禁用于QT间期长及尖端扭转室速。本药国外仍应用较多，国内现在无药供应。
用法：20mg/min静点至心律失常消失、低血压或QRS增宽50%，或总量达17mg/kg。因其负荷量易出现中毒血浓度和严重低血压，输注起效慢，使其在威胁生命情况下应用受到限制。紧急情况下可50mg/kg至最大剂量。维持输注1～4mg/min。应密切监测心电图和血药浓度，特别是用药超过24小时者。
3.利多卡因 指征：可用于治疗室早、室速和室颤，特别适用于心肌梗死病人；室颤/无脉搏室速除颤及应用肾上腺素后；控制有血流动力学影响的室早；血流动力学稳定的室速。不推荐用于无室早的AMI的预防。在室性心律失常治疗中，利多卡因作为次选药放在胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔之后。
用法：心脏骤停时，只可静推。剂量1.0～1.5mg/kg，无效3～5分钟可重复，总量<3mg/kg。静滴用于心律失常转复后的维持。负荷量后可用1～4mg/min静滴。24小时后应减量(因其24～48小时后半衰期延长)，以减少毒副作用。心功能不好，70岁以上老年人，肝功能异常者应减量。
4.β-受体阻滞剂 主要用于急性冠脉综合征，可降低非致命性再梗塞及复发性缺血的发生率。降低未溶栓患者的死亡率。β-受体阻滞剂还是有效的抗心律失常药物，可降低室颤的发生率。禁忌证：缓慢心律失常、传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、伴有支气管痉挛的肺部疾病。
用法：阿替洛尔：5mg静注(5分钟内)，10分钟后可再给5mg，然后口服。美托洛尔：5mg静注(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服。
5.钙拮抗剂 维拉帕米可用于某些特殊类型的室速，不能用于心功能受损的患者。用法：维拉帕米：2.5～5.0mg，静注。15～30分钟后可重复5～10mg，直至最大量20mg。
6.索他格尔 静脉可用于室性心律失常的治疗。采用1-1.5mg/kg的剂量，以10mg/min的速度静注。注意心动过缓、低血压和促心律失常作用，特别是扭转性室速。心功能不好时慎用。
7.镁剂 低镁与心律失常及心脏猝死有关，低镁可导致顽固性室颤并阻碍细胞内钾的吸收。指征为低镁血症和尖端扭转性室速。最近的文献没有证实静脉镁剂能够改善患者的生存率。急性心肌梗死时已不再推荐预防性应用。用法为1～2g硫酸镁用50～100ml液体稀释后，5～60分钟内输入。继之0.5～1.0g/h。
四、预防发作
(一)室性心律失常的危险分层
室性心律失常可从种类(早搏、室性心动过速、心室颤动等)、心电图图形、发作持续时间、有无器质性心脏病，预后等方面分类，但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。近年来已明确合并于器质性心脏病者，特别是合并于缺血和心功能不全的患者有预后意义，应作为临床治疗的依据。在临床实践中，除非因血流动力学情况不可耐受需要立即终止心动过速，否则均应把寻找有无器质性心脏病的证据放在重要的地位，并且评价患者的心功能状态，以确定下一步的治疗原则。
有的学者根据有无室性心律失常的种类和有无器质性心脏病，将室性心律失常分为三类：良性：指无器质性心脏病的室性心律失常；潜在恶性：指有器质性心脏病，心律失常为室性早搏或短阵室性心动过速，这种患者尚无恶性心律失常发作，但因有潜在的危险，所以一般列为一级预防的对象；恶性：指有器质性心脏病，心律失常为持续室性心动过速或室颤，或者为猝死抢救成功者，这种病人治疗的主要目的是预防再次发作，属于二级预防。这种分类方法虽然没有被普遍接受，但可以作为我们在临床实践中的参考。
(二)恶性心律失常的二级预防
迄今为止已经有一些恶性心律失常二级预防的临床试验。早期的试验证实药物显示了一定的疗效，如CASCADE。该试验在室颤复发高危人群中随机观察了胺碘酮和常规治疗，以心脏性死亡、室颤或需电转复的晕厥为观察终点，6年随访证明胺碘酮能明显降低事件的发生率。后来的临床试验几乎全部集中在埋藏式复律除颤器(ICD)上，如AVID、CASH、CIDS等。这些试验无一例外地证实ICD预防恶性心律失常复发地疗效好于抗心律失常药。最近公布的SCD-HeFT试验，在心力衰竭的患者中随机接受胺碘酮，ICD和安慰剂、ICD组明显减少心力衰竭患者的总死亡率，而胺碘酮没有显示疗效。这些试验奠定了ICD在二级预防中的地位。
(三)一级预防
恶性心律失常的一级预防过去是争论的焦点。CAST试验证明I类抗心律失常药有增加死亡率的危险。人们把目光转向亚类抗心律失常药。共有若干个临床试验观察了胺碘酮。如EMIAT、CAMIAT等。虽然显示胺碘酮可减少心律失常死亡，但没有一个单独的临床试验证实可以降低总死亡率。Meda分析总结了13个临床试验的6500例病人，表明胺碘酮可以减少13%的总死亡率，似说明各个小试验的样本量不够。
其后MADIT试验的结果公布，从几个不同的层面(心肌梗死病史并非持续性室速，心肌梗死病史并左室EF<30%)证实ICD也可以用于恶性心律失常的一级预防，可明显降低死亡率。因此国外现在ICD的使用量急剧上升。
发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆。目前评价病人预后的方法很多，但没有哪一种方法具有绝对的特异性和敏感性。临床上可以采用的方法，除病史、体格检查外，24小时动态心电图、信号平均心电图，心率变异性分析等均能提供一定的信息。心腔内电生理检查也是评价预后的方法之一。已证实某些药物(英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪)可增加远期死亡率，因此应避免使用I类药物。对我国使用很广泛的普罗帕酮应采取十分谨慎的态度。心律失常发作较多者可使用胺碘酮。此时胺碘酮应采取小剂量缓慢负荷，维持量也可相应减少。对于电生理检查能诱发持续性室速者应按持续室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或心室颤动(室颤)，应该首选埋藏式心脏复律除颤器(ICD)。无条件置入ICD者用药物治疗。
(四)一般治疗措施
包括缓解缺血(血管扩张剂、硝酸酯、溶栓等)；纠正心功能不全；注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，特别注意纠正低血钾和补镁；停用可致心律失常的药物。
在伴有器质性心脏病的室速中，应注意减低交感神经兴奋性，可用β-受体阻滞剂。本类药物除有抗心律失常作用外，尚可在基础心脏病的治疗中起重要作用，包括降低心肌氧耗量，改善心肌缺血，改善心功能，降低血压等。已有许多文献证实β-受体阻滞剂治疗可改善心肌梗死和心力衰竭病人的远期预后，可以减少猝死的发生率。作为室性心动过速治疗的一个部分，在高血压、冠心病和心肌病患者尤其重要，没有禁忌证时尽量选用。本类药物可以和其他抗心律失常药(如美西律、胺碘酮等)合用。用药后可能出现一定程度的心动过缓，只要清醒状态时心率不慢于50次/分，病人不出现心力衰竭加重等症状，可继续使用。不要过分顾虑心动过缓的不良作用。降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，可用血管紧张素转换酶抑制剂。该类药还可间接抑制交感兴奋性，减少心肌肥厚的不良作用。......（后略) ......
恶性心律失常一般指恶性室性心律失常，是严重危害身体健康的疾病，其最严重的表现是猝死。绝大多数恶性心律失常并发于器质性心脏病，只有少数特殊类型可为原发，如先天性QT延长综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动等。恶性心律失常的发生率虽然不高，但因其危害性，一直受到学术界的重视。
一、恶性心律失常的定义
恶性心律失常至今没有一个公认的定义。一般认为恶性心律失常包括两方面的含义。其一是一般具有器质性心脏病，特别是心肌缺血和心功能不全。其二是心律失常本身的特点。根据全国恶性室性心律失常治疗对策研讨会纪要，恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括多种类型：①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。②心室率逐渐加速的室性心动过速，有发展成心室扑动或(和)心室颤动的趋势。③室性心动过速伴血流动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动。
二、恶性心律失常的发生率
由于恶性心律失常的定义不同，因此没有一个权威的统计。但猝死是急性心肌梗死和晚期心脏病的一个重要并发症。早年由于治疗水平所限，急性心肌梗死的室颤发生率很高，可达30%以上。现在由于再灌注治疗的进展，发生率已大大下降。国外曾经有人估计，在心力衰竭死亡的病人中，约40%是猝死。这种猝死一般都是由于心室颤动或血流动力学不可耐受的室性心动过速所致。
三、恶性心律失常的急诊治疗。
以下主要讨论伴有器质性心脏病的恶性心律失常，特殊类型见有关章节。
(一)急诊处理原则
1.原发疾病和诱因的治疗 如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，则应强调原发病的治疗，如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速。随着心肌再灌注和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。
2.终止心律失常 虽然原发病的治疗很重要，但有时不能很快诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，此时终止心律失常成了首要的任务。
3.改善血流动力学状态 主要针对快速心房颤动等室上性心律失常，对于室性心律失常在急诊常常难以做到这点。
(二)室性心律失常的急诊治疗
1.血流动力学稳定的宽QRS心动过速 定义为频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征。
首先需要明确诊断：根据病史、12导联心电图、食管心电图等进行判断。在急诊情况下，不要求采用非常复杂的分析方法。重点是找出有无室房分离的证据。如果有，肯定为室性心动过速处理。若找不到则仍可以认为是无法明确诊断的宽QRS心动过速。
若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但位置放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。如肯定为室上速并差异性传导，可用维拉帕米或腺苷。索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速。在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮。
2.血流动力学稳定的单型室速 可首先进行药物治疗，应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-受体阻滞剂。利多卡因终止室速相对疗效不好，治疗室速疗效不如普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮。有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮。可以使用电转复。
应警惕抗心律失常药的致心律失常作用，药物之间的相互作用是复杂的，相继应用两种或以上的药物易出现副作用，尤其是当出现心动过缓、低血压、尖端扭转室速时。应用药物种类一般不要超过一种，当一种抗心律失常药经过适宜剂量不能终止心律失常，应考虑电转复。
3.多形性室速 多型室速一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。
血流动力学稳定者应进一步鉴别有否QT间期延长。QT间期延长所致尖端扭转性室速是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血流动力学不稳定的室速。伴QT延长的扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱。亦可采用下列措施：静脉注射镁剂，临时起搏，异丙肾上腺素，(在除外缺血综合征后可作为临时起搏应用前的临时措施)，β-受体阻滞剂(在应用临时起搏后可作为辅助措施)，利多卡因。尖端扭转性室速有反复发作的特点，在没有纠正诱发原因之前(如低血钾)，不能期望停止发作。药物造成的尖端扭转性室速需要等待一定数量的药物排除才能解决。
不伴QT延长的室速多伴有缺血或心衰等原因，应先行病因治疗。如伴缺血者使用β-受体阻滞剂、利多卡因。其它情况的室速治疗可应用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、静脉索他洛尔和β-受体阻滞剂。
4.室颤/元脉搏的室速 只要心律失常属于血流动力学不可耐受型，都应按心肺复苏处理。要强调及时电复律的重要性。首先按心肺复苏的原则进行3次除颤，根据指南，在院外最好在发作后8分钟内电复律，院内应该3分钟内进行。不能转复或无法维持稳定灌注节律者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用药物肾上腺素、加压素等措施后，再行除颤1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电除颤效果，首选胺碘酮，利多卡因、普鲁卡因胺和镁剂也可使用。
已有证据表明，除颤不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，首选胺碘酮改善电除颤效果。胺碘酮具有恢复自主循环、改善入院成活率的作用，但目前为止未发现药物干预可改善出院生存率。复苏时，在缺血引起的室性心律失常中可应用利多卡因，但其在心脏骤停患者的短期或长期有效性尚未被证实。随机比较利多卡因与胺碘酮，胺碘酮具有更高的复苏成功率。随机比较利多卡因与肾上腺素，在利多卡因组停搏的发生率更高，在恢复自主循环方面无区别。几项回顾性分析、非对照试验均表明利多卡因降低短期复苏成功率。有报道其可升高除颤阈值。急性心肌梗死患者预防性应用利多卡因不但没有益处反而增加死亡率。
(三)药物
1.胺碘酮 胺碘酮具有钠、钾、钙通道阻滞作用，并具有a、β受体阻滞作用。对室性及房性心律失常均有效。具有血管扩张作用及负性肌力作用，这种作用与剂量及推注速度有关。静脉应用血流动力学的耐受性好于普鲁卡因胺。致心律失常作用小。
静脉胺碘酮的指征为除颤后的室颤/室速、血流动力学稳定的室速、多形性室速、未明确诊断的QRS心动过速，特别适用于伴有心功能受损的室性心律失常病人。
用法：负荷量150mg，10分钟注入。需要时以后还可再用。室颤抢救时可给300mg静注。维持量1～1.5mg/min，根据病情数小时后逐渐减量，每日总量不超过2g。如果初步考虑有效，应同时开始口服。静注主要副作用是低血压和心动过缓。低血压往往与注射速度过快有关。
2.普鲁卡因胺 为I类抗心律失常药。指征：转复各种室上性心律失常(改变旁路传道)(II a)；控制快速房颤的室率(II b)；未明确诊断的宽QRS心动过速(II b)。禁用于QT间期长及尖端扭转室速。本药国外仍应用较多，国内现在无药供应。
用法：20mg/min静点至心律失常消失、低血压或QRS增宽50%，或总量达17mg/kg。因其负荷量易出现中毒血浓度和严重低血压，输注起效慢，使其在威胁生命情况下应用受到限制。紧急情况下可50mg/kg至最大剂量。维持输注1～4mg/min。应密切监测心电图和血药浓度，特别是用药超过24小时者。
3.利多卡因 指征：可用于治疗室早、室速和室颤，特别适用于心肌梗死病人；室颤/无脉搏室速除颤及应用肾上腺素后；控制有血流动力学影响的室早；血流动力学稳定的室速。不推荐用于无室早的AMI的预防。在室性心律失常治疗中，利多卡因作为次选药放在胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔之后。
用法：心脏骤停时，只可静推。剂量1.0～1.5mg/kg，无效3～5分钟可重复，总量<3mg/kg。静滴用于心律失常转复后的维持。负荷量后可用1～4mg/min静滴。24小时后应减量(因其24～48小时后半衰期延长)，以减少毒副作用。心功能不好，70岁以上老年人，肝功能异常者应减量。
4.β-受体阻滞剂 主要用于急性冠脉综合征，可降低非致命性再梗塞及复发性缺血的发生率。降低未溶栓患者的死亡率。β-受体阻滞剂还是有效的抗心律失常药物，可降低室颤的发生率。禁忌证：缓慢心律失常、传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、伴有支气管痉挛的肺部疾病。
用法：阿替洛尔：5mg静注(5分钟内)，10分钟后可再给5mg，然后口服。美托洛尔：5mg静注(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服。
5.钙拮抗剂 维拉帕米可用于某些特殊类型的室速，不能用于心功能受损的患者。用法：维拉帕米：2.5～5.0mg，静注。15～30分钟后可重复5～10mg，直至最大量20mg。
6.索他格尔 静脉可用于室性心律失常的治疗。采用1-1.5mg/kg的剂量，以10mg/min的速度静注。注意心动过缓、低血压和促心律失常作用，特别是扭转性室速。心功能不好时慎用。
7.镁剂 低镁与心律失常及心脏猝死有关，低镁可导致顽固性室颤并阻碍细胞内钾的吸收。指征为低镁血症和尖端扭转性室速。最近的文献没有证实静脉镁剂能够改善患者的生存率。急性心肌梗死时已不再推荐预防性应用。用法为1～2g硫酸镁用50～100ml液体稀释后，5～60分钟内输入。继之0.5～1.0g/h。
四、预防发作
(一)室性心律失常的危险分层
室性心律失常可从种类(早搏、室性心动过速、心室颤动等)、心电图图形、发作持续时间、有无器质性心脏病，预后等方面分类，但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。近年来已明确合并于器质性心脏病者，特别是合并于缺血和心功能不全的患者有预后意义，应作为临床治疗的依据。在临床实践中，除非因血流动力学情况不可耐受需要立即终止心动过速，否则均应把寻找有无器质性心脏病的证据放在重要的地位，并且评价患者的心功能状态，以确定下一步的治疗原则。
有的学者根据有无室性心律失常的种类和有无器质性心脏病，将室性心律失常分为三类：良性：指无器质性心脏病的室性心律失常；潜在恶性：指有器质性心脏病，心律失常为室性早搏或短阵室性心动过速，这种患者尚无恶性心律失常发作，但因有潜在的危险，所以一般列为一级预防的对象；恶性：指有器质性心脏病，心律失常为持续室性心动过速或室颤，或者为猝死抢救成功者，这种病人治疗的主要目的是预防再次发作，属于二级预防。这种分类方法虽然没有被普遍接受，但可以作为我们在临床实践中的参考。
(二)恶性心律失常的二级预防
迄今为止已经有一些恶性心律失常二级预防的临床试验。早期的试验证实药物显示了一定的疗效，如CASCADE。该试验在室颤复发高危人群中随机观察了胺碘酮和常规治疗，以心脏性死亡、室颤或需电转复的晕厥为观察终点，6年随访证明胺碘酮能明显降低事件的发生率。后来的临床试验几乎全部集中在埋藏式复律除颤器(ICD)上，如AVID、CASH、CIDS等。这些试验无一例外地证实ICD预防恶性心律失常复发地疗效好于抗心律失常药。最近公布的SCD-HeFT试验，在心力衰竭的患者中随机接受胺碘酮，ICD和安慰剂、ICD组明显减少心力衰竭患者的总死亡率，而胺碘酮没有显示疗效。这些试验奠定了ICD在二级预防中的地位。
(三)一级预防
恶性心律失常的一级预防过去是争论的焦点。CAST试验证明I类抗心律失常药有增加死亡率的危险。人们把目光转向亚类抗心律失常药。共有若干个临床试验观察了胺碘酮。如EMIAT、CAMIAT等。虽然显示胺碘酮可减少心律失常死亡，但没有一个单独的临床试验证实可以降低总死亡率。Meda分析总结了13个临床试验的6500例病人，表明胺碘酮可以减少13%的总死亡率，似说明各个小试验的样本量不够。
其后MADIT试验的结果公布，从几个不同的层面(心肌梗死病史并非持续性室速，心肌梗死病史并左室EF<30%)证实ICD也可以用于恶性心律失常的一级预防，可明显降低死亡率。因此国外现在ICD的使用量急剧上升。
发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆。目前评价病人预后的方法很多，但没有哪一种方法具有绝对的特异性和敏感性。临床上可以采用的方法，除病史、体格检查外，24小时动态心电图、信号平均心电图，心率变异性分析等均能提供一定的信息。心腔内电生理检查也是评价预后的方法之一。已证实某些药物(英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪)可增加远期死亡率，因此应避免使用I类药物。对我国使用很广泛的普罗帕酮应采取十分谨慎的态度。心律失常发作较多者可使用胺碘酮。此时胺碘酮应采取小剂量缓慢负荷，维持量也可相应减少。对于电生理检查能诱发持续性室速者应按持续室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或心室颤动(室颤)，应该首选埋藏式心脏复律除颤器(ICD)。无条件置入ICD者用药物治疗。
(四)一般治疗措施
包括缓解缺血(血管扩张剂、硝酸酯、溶栓等)；纠正心功能不全；注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，特别注意纠正低血钾和补镁；停用可致心律失常的药物。
在伴有器质性心脏病的室速中，应注意减低交感神经兴奋性，可用β-受体阻滞剂。本类药物除有抗心律失常作用外，尚可在基础心脏病的治疗中起重要作用，包括降低心肌氧耗量，改善心肌缺血，改善心功能，降低血压等。已有许多文献证实β-受体阻滞剂治疗可改善心肌梗死和心力衰竭病人的远期预后，可以减少猝死的发生率。作为室性心动过速治疗的一个部分，在高血压、冠心病和心肌病患者尤其重要，没有禁忌证时尽量选用。本类药物可以和其他抗心律失常药(如美西律、胺碘酮等)合用。用药后可能出现一定程度的心动过缓，只要清醒状态时心率不慢于50次/分，病人不出现心力衰竭加重等症状，可继续使用。不要过分顾虑心动过缓的不良作用。降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，可用血管紧张素转换酶抑制剂。该类药还可间接抑制交感兴奋性，减少心肌肥厚的不良作用。......（后略) ......
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