针刀干预对第3腰椎横乔晋琳.ppt
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针刀干预对第3腰椎横突综合征兔血浆血栓素B2、、6-酮-前列腺素水平的影响
乔晋琳1 王健瑞2 马广昊1 顾 群1 路 平1 刘凤桐3 陈 蕾3
(100037 1 海军总医院理疗科, 2北京中医药大学中药学院, 3北京东直门医院)
目的 : 观察针刀干预对第3腰椎横突综合征兔血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平的影响。
材料和方法
实验动物
健康雄性日本大耳白纯种兔18只，一级，体重2～2.5㎏，由北京富华实验动物养殖场提供，中国中医研究院基础所实验动物中心一级动物室喂养。
主要药物与试剂
明胶，南京制药三厂。
6-keto-PGF1α放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。
TXB2放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。
实验兔腰三横突综合征模型制备
选用健康、雄性日本大耳白纯种兔18只，体重2～2.5㎏，采用王健瑞[4]的方法制作第三腰椎横突综合征模型兔12只，麻醉苏醒后与另外6只正常兔在同一饲养条件下饲养。
分组：
模型对照组(n=6)：无治疗干预；
针刀干预组(n=6)：饲养14d时，在无菌条件下用Ⅰ型4号针刀于实验兔腰三横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下，行疏通切割2~3刀，出针，按压针孔止血；
正常对照组(n=6):选择正常兔。
于模型制备第10d、15d、20d、30d进行各项观察指标检测。
细菌学培养：
于30d行气栓法处死动物。立即取腰3椎体及横突周围新鲜组织作牛血清细菌培养。
统计学分析
采用SPSS10.0软件包，各组数据均以平均值±标准差(X±S)表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有非常显著性。
结 果
2、细菌学培养结果：
培养标本均无细菌生长。
讨 论
TXA2及PGI2均为花生四烯酸的代谢产物，但二者半衰期极短，很快代谢成TXB2及6-keto-PGF1α。因此，通常测定TXB2和6-keto-PGF1α来了解前两种活性物质水平。TXA2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集作用，并能介导细胞及溶酶体膜的破坏[6]。PGI2具有强烈舒张血管，抑制血小板聚集及稳定细胞膜的作用[7]。正常情况下，TXA2及PGI2在体内处于动态平衡状态，以维持血管张力和血小板的稳定，其两者的比值在一定程度上反映对血管舒缩状态和微循环状态的影响。如两者浓度升高，平衡失调，则将导致组织损伤引起病理介导作用。
本实验研究表明：
由于针刀干预，15d, 25d时针刀组6-keto-PGF1α值上升，表明局部微血管扩张，组织供氧量增多，炎性吸收增强。而模型组由于未加干预，TXB2升高，6-keto-PGF1α浓度降低，表明局部微血管收缩，血小板聚集，组织缺氧，微循环障碍而出现瘀血表现。30d时针刀组6-keto-PGF1α值趋正常，而模型组反升高(P<0.01)，表明模型组组织修复慢。因此，针刀干预似可将组织修复过程提前。另外，从30d组织形态学观察，也可证实这一点。总之，针刀组15d,25d的6-keto-PGF1α值较模型组升高(P<0.01)，而随着组织损伤的修复，30d则趋于正常。针刀干预对6-keto-PGF1α值具有良性影响作用。
尽管针刀对软组织修复的作用机制尚未明了，但从表2看出，15d, 25d时针刀组TXB2/6-keto-PGF1α比值与正常组差异不显著(P>0.05)，表明针刀干预后TXB2/6-keto-PGF1α呈良性表现，相对平衡。而模型组于15d、25d时比值偏高，表明局灶微循环障碍，组织缺血缺氧严重，修复缓慢。
黄跃生等[8]认为在严重烧伤早期，TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能是烧伤早期血液流变学变化的因素之一。从软组织损伤急性期转为慢性期的修复过程来看，可推测TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能也是软组织损伤修复期血液流变学变化的因素之一。其可能机理是：(1)使血管收缩，致血流阻力增大，血流减慢和粘滞性增高；(2)作用于血小板表面的特异性受体[8] ......
针刀干预对第3腰椎横突综合征兔血浆血栓素B2、、6-酮-前列腺素水平的影响
乔晋琳1 王健瑞2 马广昊1 顾 群1 路 平1 刘凤桐3 陈 蕾3
(100037 1 海军总医院理疗科, 2北京中医药大学中药学院, 3北京东直门医院)
目的 : 观察针刀干预对第3腰椎横突综合征兔血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平的影响。
材料和方法
实验动物
健康雄性日本大耳白纯种兔18只，一级，体重2～2.5㎏，由北京富华实验动物养殖场提供，中国中医研究院基础所实验动物中心一级动物室喂养。
主要药物与试剂
明胶，南京制药三厂。
6-keto-PGF1α放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。
TXB2放免药盒，由解放军总医院科技开发中心提供，海军总医院海科锐放免中心测定。
实验兔腰三横突综合征模型制备
选用健康、雄性日本大耳白纯种兔18只，体重2～2.5㎏，采用王健瑞[4]的方法制作第三腰椎横突综合征模型兔12只，麻醉苏醒后与另外6只正常兔在同一饲养条件下饲养。
分组：
模型对照组(n=6)：无治疗干预；
针刀干预组(n=6)：饲养14d时，在无菌条件下用Ⅰ型4号针刀于实验兔腰三横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下，行疏通切割2~3刀，出针，按压针孔止血；
正常对照组(n=6):选择正常兔。
于模型制备第10d、15d、20d、30d进行各项观察指标检测。
细菌学培养：
于30d行气栓法处死动物。立即取腰3椎体及横突周围新鲜组织作牛血清细菌培养。
统计学分析
采用SPSS10.0软件包，各组数据均以平均值±标准差(X±S)表示，组间比较用t检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有非常显著性。
结 果
2、细菌学培养结果：
培养标本均无细菌生长。
讨 论
TXA2及PGI2均为花生四烯酸的代谢产物，但二者半衰期极短，很快代谢成TXB2及6-keto-PGF1α。因此，通常测定TXB2和6-keto-PGF1α来了解前两种活性物质水平。TXA2具有强烈的收缩血管和促进血小板聚集作用，并能介导细胞及溶酶体膜的破坏[6]。PGI2具有强烈舒张血管，抑制血小板聚集及稳定细胞膜的作用[7]。正常情况下，TXA2及PGI2在体内处于动态平衡状态，以维持血管张力和血小板的稳定，其两者的比值在一定程度上反映对血管舒缩状态和微循环状态的影响。如两者浓度升高，平衡失调，则将导致组织损伤引起病理介导作用。
本实验研究表明：
由于针刀干预，15d, 25d时针刀组6-keto-PGF1α值上升，表明局部微血管扩张，组织供氧量增多，炎性吸收增强。而模型组由于未加干预，TXB2升高，6-keto-PGF1α浓度降低，表明局部微血管收缩，血小板聚集，组织缺氧，微循环障碍而出现瘀血表现。30d时针刀组6-keto-PGF1α值趋正常，而模型组反升高(P<0.01)，表明模型组组织修复慢。因此，针刀干预似可将组织修复过程提前。另外，从30d组织形态学观察，也可证实这一点。总之，针刀组15d,25d的6-keto-PGF1α值较模型组升高(P<0.01)，而随着组织损伤的修复，30d则趋于正常。针刀干预对6-keto-PGF1α值具有良性影响作用。
尽管针刀对软组织修复的作用机制尚未明了，但从表2看出，15d, 25d时针刀组TXB2/6-keto-PGF1α比值与正常组差异不显著(P>0.05)，表明针刀干预后TXB2/6-keto-PGF1α呈良性表现，相对平衡。而模型组于15d、25d时比值偏高，表明局灶微循环障碍，组织缺血缺氧严重，修复缓慢。
黄跃生等[8]认为在严重烧伤早期，TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能是烧伤早期血液流变学变化的因素之一。从软组织损伤急性期转为慢性期的修复过程来看，可推测TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能也是软组织损伤修复期血液流变学变化的因素之一。其可能机理是：(1)使血管收缩，致血流阻力增大，血流减慢和粘滞性增高；(2)作用于血小板表面的特异性受体[8] ......
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