第五章肌筋膜触发点病因学和病理生理学.doc
http://www.100md.com
黄强民肌筋膜触发点的湿针疗法,肌筋膜触发点诊疗手册
参见附件(920KB)。
第五章 肌筋膜触发点病因学和病理生理学
第一节 病因学
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<触发点的手册――肌筋膜疼痛和功能失调>>的一书中提出了关于肌筋膜触发点(MTrPs)的综合性病因的假说，这个假说比过去的版本增加更多的内容，包括了局部的肌筋膜组织内的、骨骼肌纤维的、中枢神经系统(CNS)的和生物力学的因素。MTrPs周围局部的肌筋膜组织的活组织检验表明包含有"收缩性结节"，以及下例特征："大的，圆形的，严重变形的肌肉纤维和有显著意义的平均肌纤维直径变化"。MTrPs的肌电图研究也表明MTrPs上有自发的电位活动，而其附近的肌肉组织确处于电活动的不应期。这个相互交错的发现使Travell 和 Simons认识到骨骼肌功能失调的所在原因，运动终板就是MTrPs病因学的基础发病位点。运动终板和神经肌肉接头这两个词是可以互换的，尽管第一个词是指结构，而第二个是强调功能。但是两个词都是指α运动神经元和它所支配的肌纤维目标接触点(图x(图二为运动终极板的结构图))。1977年，Gunn and Milbrandt在一项研究中对运动终极板和MTrPs之间的关系首次做了阐明，认为肌筋膜触发点就在运动终板处。后来的组织化学、生物化学和分子微电生理学研究也证实了肌筋膜触发点是运动终板处神经肌接头的分子生物学病变。临床研究还观察到许多因素都可以导致肌筋膜触发点的产生，并引起以肌肉疼痛为主的肌肉功能失调和运动系统功能失调，以及一系列的运动系统疼痛综合征。
一、引起肌筋膜触发点的原因和分类
肌筋膜触发点所造成的问题是机体运动系统的功能失调。运动系统是机体最大的系统，而且在机体分布最广泛。骨骼肌也是机体最大的器官，上与神经联系，
表1. 引起和持续性肌筋膜触发点原因
分类原因力学性外伤性
结构性
姿势性
工作性医学性感染性疾病
炎性失调
免疫性/过敏
营养障碍
激素失调
精神性
下与骨骼联系。在神经系统的控制下，通过驱动关节使机体产生运动。所以从中枢神经到骨骼，在运动感觉神经系统的控制下，支配肌肉的活动产生运动骨骼的动力；同时，还要通过感觉神经和运动神经之间的流畅交流，以完成运动的准确性。这种联系形式很像一套齿轮系统共同完成的机械功能，如果某一齿轮出现问题，将导致其它齿轮出现咬合问题，而使整个机械系统紊乱。机体的运动系统也将像机械系统一样，当某个骨骼肌这个齿轮出了问题，也可引起上致神经、下致运动的功能失调，而表现出以疼痛为主症状的运动系统紊乱的一系列症候群。为了全面的了解肌筋膜疼痛触发点的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛触发点的发病因素和原因。引起肌筋膜疼痛触发点的因素很多，但至今为止，仍不能完全清楚。下面将介绍几种目前公认的可以引起肌筋膜触发点原因或因素。
一般来说，引起肌筋膜触发点的因素一般可以分为两大类：结构性改变和非结构性改变两类。结构性的常是一些力学和机械性的因素，这类因素常导致骨骼肌结构的直接损伤，然后转化为慢性肌筋膜疼痛触发点。而另一类是非结构性的因素，常常是一种继发性因素，这类肌筋膜疼痛触发点继发于其它疾病(表x)。
1、结构性的致病因素
常见运动系统的各种、各部位的急慢性、直接和间接创伤和损伤；运动系统各部位的结构性改变，如退行性病变，畸型(先天和后天)；长期的不良姿势改变了机体运动系统生理性和生物力学的平衡；工作和运动中保护措施不良和工作动作不当，造成骨骼肌正常张力状态改变；骨骼系统因各种原因造成的排序和位置改变，以至于骨骼肌的异常张力，等。这些致病因素可以因机体结构改变引起肌筋膜疼痛触发点，由于触发点影响反过来又会造成机体局部功能单位的结构发生改变；而且，长期的局部运动系统的紊乱还会影响邻近的其它局部功能单位。因此，治疗时除非消除和纠正原发紊乱，否则治疗效果欠佳。
2、非结构性的致病因素
常由于导致神经学功能损伤的一些医学性因素导致肌筋膜疼痛触发点的形成，这一类的因素是因某种营养因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大强度的过度运动后休养时间不足和休养恢复不够。例如：维生素B12、其它维生素不足的状态、铁不足、甲状腺激素不足、Lyme病，和妇女的复发性白色念珠菌感染。这类因素引起的触发点也是在治疗原发疾病的基础上，对触发点进行治疗。同样，因结构性致病因素引起的肌筋膜触发点，也可以非结构性的致病因素的存在而被加重和持续。
二、造成肌筋膜触发点发病的持续因素
1、因素分类和简述
肌筋膜触发点，作为神经骨骼肌的一种机理不完全清楚的病变，其发病因素有很多，还需要仔细的调查和了解。病史可以提供创伤、结构、代谢和营养问题的线索，使之聚焦以进一步的进行检查。体格检查可以观察到脊柱侧弯、腿的长度和姿势保持情况、骨盆旋转、关节活动范围和疼痛情况和能力，及发现疼痛与骨骼肌的关系非常重要。尽管影像学调查作为认证合并症所起到的作用很重要，但由于费用较高，对于较轻的病人常常没有必要。可是对于较重的和反复发的病例，为了排除必须进行手术解决的器质性和结构性改变较重的情况或问题，还是很有意义对病人做影像学的检查，如：椎间盘脱出、椎管狭窄、畸形陈旧性骨折、半月板损伤、等。利用实验室检查的指标，作为认证可以引起慢性肌痛症或肌筋膜疼痛触发点的代谢、激素或营养性问题、都是非常必要的。同时，附加表4中实验室测定要求作为评估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜触发点)和FMS(纤维性肌痛)，可以给临床医师提供许多有关这方面的信息。但是，还必需注意，实验室检查并不常常能说明问题，因为许多疾病只有非常重时，才会出现血液中某些指标的含量不正常。所以，血液中各种与肌筋膜触发点有关的因素含量出现异常以前，常常肌肉功能失调的症状已经出现。为了避免延误治疗，大多数临床医师常会给病人以预防性补给营养成分。表2提供一个清单以利临床医师注意对这些因素的检查。
表2. 需要对可能引起慢性MFP和FMS的实验室检查项目
项目说明1血清铁组织内储存需要血清内铁浓度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成损伤。接下来的测试血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，无论那一个抬高都能说明B12的缺乏。3血清和红细胞叶酸叶酸代谢与B12功能密切相关。4促甲状腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。这种病人的病史和体格检查都支持甲状腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范围。525羟(基)维生素D低于32mg/ml可以见于部份病人。6Lyme病检测EISA，同样也要检测埃里希体病、巴贝西虫病、巴尔通(氏)体属感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生虫和虫卵感染9胰岛生长因子-I10维生素C、B1、B211C-反应蛋白12抗核抗体
根据大量的临床观察，大多数临床医师认为普遍的和广泛的肌肉疼痛很可能是一种代谢、营养和遗传变异的反应，像：纤维性肌痛；反之结构性的和力学性的因素却更可能引起的是局部的肌痛症，像：肌筋膜疼痛触发点。而机体某部的多动综合征却是一个例外，尽管广泛却常与肌筋膜疼痛触发点相关联。铁的补给不足，通常限于经绝前期的妇女、或多见于胃溃疡和癌症患者的胃肠道血液丢失者或长期服用非甾体类的抗炎症药物的患者。维生素B12体内缺乏更容易有肌痛症的发病，并且大约15%的慢性肌筋膜疼痛触发点病人都有B12的缺乏。B12代谢异常多见于维生素B12低于350pg/ml的水平。叶酸代谢常与维生素B12相联系，并且也可以进行测量。其它维生素缺乏状态如维生素C和B1、B6也与肌痛症相关联。维生素D水平低于32pg/ml也被发现与肌骨骼系统疼痛有关。甲状腺机能低下是一个很大的问题，因为它会造成低代谢状态，这种情况下促进了肌筋膜疼痛触发点的形成；此时，促甲状腺激素(TSH)体内水平常常是正常范围的1.5倍(高于2.5以上)。下面，将对这因素的细节进行进一步的详述。
2、各种因素的详述
大量的临床现象已经证实了许许多多的因素都可以引起肌筋膜触发点，而且也是造成肌筋膜触发点持续发病原因。但是最多见还是创伤因素和退行性变的因素，它们直接引起急、慢性的肌筋膜疼痛触发点。下面将对这些主要因素进行详细介绍。了解致病的特点，有助于一个临床医师对这类症候群的全面认识。
2、1创伤
创伤是引起触发点的最多见、最常见的因素，常常见于运动、工作、娱乐、体育和日常生活中体力活动中的受伤。这种受伤可以很大、也可以很小、也可以时急性的、也可以是积累性和慢性的，所以这种创伤一般分为两类，较大的创伤和反复性的微小创伤。较大的创伤，如：打击伤、挫伤、扭伤、过度劳损、等可以引起急性肌筋膜触发点。这种急性触发点容易治疗，也容易恢复；但急性的肌筋膜疼痛触发点如果得不到良好和及时的治疗，就会转为慢性肌筋膜疼痛触发点，然后恶化变得难于治愈。例如，落枕，较严重的落枕或者反复轻微的落枕性损伤，可以逐渐发展为斜角肌肌筋膜触发点和胸锁乳突肌肌筋膜疼痛触发点。急性颈部损伤、如：挥鞭样损伤、落枕、等，和急性腰扭伤，如：闪腰、等，如果治疗不及时或得不到良好治疗，可以发展为类似颈椎病的症状和腰椎间盘脱出的症状。许多运动员的微小或微细的肌肉内或肌纤维的损伤，这种损伤是一种在肌肉内部的非常小的创伤，但是这种细小的创伤处于反复的、慢性的、超载的、过用的和积累性损伤后；显现出运动员易疲劳，运动时疼痛，逐渐发展肌束多处的肌筋膜触发点10、11。所以运动员或爱好运动的人群的反复的肌肉微细损伤，是引起运动性躯体各部的疼痛的主要因素。还有姿势性的损伤，如：长期计算机前的固定姿势，容易造成斜方肌和肩胛提肌以及胸锁乳突肌的疲劳性损伤，形成这些肌肌筋膜疼痛触发点。
由于对生物力学和神经运动控制的现代研究，扩大了医学界对上述肌肉作为神经生理功能的一部分有了更深层次的认识。运动控制是协调肌骨骼运动系统的本质性功能，在神经系统运动控制下，使人类和动物界利用其肌骨骼关节系统得以完美的完成运动功能。因此，完美的运动功能不仅肌骨骼关节系统，而且还关联到肌骨骼系统内的本体感受系统。因此，本体感受在区域性关节周围肌内的紊乱，可以造成对这些肌协调、协同、交替抑制功能失调，最后引起这些肌的其中某块肌的肌筋膜触发点。也可以因为运动性损伤首先造成了触发点的形成，然后再继发一些肌的肌筋膜触发点。有时在运动性损伤的后期，可以引起局部运动控制的失调，而产生多发性的慢性区域性肌筋膜触发点。反过来，一旦创伤或者损伤引起了慢性的肌筋膜触发点，也会引发中枢神经系统和生物力学因素参与，使肌肉或运动系统的疼痛变得难以治疗和反复发作或持续不愈。首先生物力学因素表现突出。这个因素可以分为机体内部因素和环境外部因素两种。内部因素通常是机体本身运动系统的内力平衡调节失控，如：不正常姿势、脊柱侧弯、等。外部因素所指的周围环境对机体的限制，如：工作环境、工作条件或错误的运动技术和劳动操作，等；这些都会造成个人对其运动生理和内、外力平衡的失调或失败12，13。特别值得提及是慢性骨骼肌张力不平衡是现代社会人类机体最常见的肌筋膜触发点发病的诱发因素。
目前对神经生物力学的研究，根据骨骼肌的功能特性可以将骨骼肌分为两大类：即动力性肌肉和姿势维持性肌肉。动力性肌肉，如三角肌和臀大肌、菱形肌和臀中肌、等，被认为是人类活动的动力肌。这些肌肉在静态时受到神经系统的抑制。姿势肌肉，如前、中、后斜角肌和腰方肌、在静态姿势状态下被激活；但是在动态活动中被抑制。在现代社会中，多数人大多时间处于静态姿势，动态肌肉总是处于抑制的状态和松弛状态；然而姿势肌总是处于紧张和不柔顺状态。逐渐地，动力肌和姿势肌之间发展为不平衡状态。这种肌肉的不平衡情况可以造成肌筋膜触发点。目前最新的研究发现，躯干和脊柱周围的肌肉以局部稳定肌和运动肌的功能所区分，类似动力肌和姿势肌的概念。而各关节周围肌除了通过姿势肌和动力肌的交替活动或交替抑制以保持关节的正常功能；同时，关节周围的动力肌或活动肌通过力偶形式以保持关节的协调和协同活动，以保持关节功能的协调和共济。如果这些协调、协同、交替抑制的动作受到干扰也会造成肌筋膜触发点的产生。
2、2中枢神经系统和生物力学因素
这个因素常与上一个因素相关联。运动系统的创伤要么直接损伤骨骼肌系统，形成受累骨骼肌触发点，要么活化骨骼肌的潜在触发点，引起肌肉内肌束紧张带，从而破坏了本体感受的正常信号平衡，造成中枢神经系统对所接收到感觉信号产生矛盾感觉。因此，中枢神经系统和生物力学因素也会造成MTrPs的形成和维持。由MTrPs造成对长期破坏性信号的阻拦最终会使中枢神经系统致敏，这个过程被称作是"中枢致敏"。这个过程会加速AIGS(异常冲动产生位置)的产生和相关的假突触和相邻的自主神经的交联，因此产生了交叉激发或窜绕现象。Travell和Simons把CNS视为MTrPs的一个集成器，这与Korr把CNS看作是体细胞功能失调的组织者的观点是可以互换的。Travell和Simons认为致敏的脊髓后角变成"神经功能性聚焦镜"，将其它的伤害性信号汇聚在相同脊髓节段，包括其它的体细胞和内脏的功能失调。
有人认为肌触发点是骨骼肌肌肉正常存在的结构，它执行着特殊的骨骼肌生理功能，即：感受骨骼肌内压力和快速的骨骼肌反应性收缩。而正常时不被活化，处于静止状态，被称为潜在的或隐性的肌触发点。病理情况下，运动控制失调导致肌内张力异常，或生物力学的因素使肌肉受到持续性压迫(例如，急性损伤和重复性的微创)造成MTrPs功能失调。更进一步说，生物力学中对低温肌肉的应力是形成MTrPs的关键因素，因为冰冷的肌肉可以明显上调运动终板上nAChR的兴奋性。Travell和Simons修订版本的指南强调了TrPs和附近关节功能失调的关系。在指南中，作者把枕下的MTrPs和枕枢(OA)的功能失调联系在一起，头半棘肌的TrPs与OA的功能失调和寰枢椎的功能失调有关，以及夹肌的TrPs和胸部上方关节的功能失调有关。姿势的不正确通常会造成TrPs的持久性。例如，枕下肌位置的改变会使这些肌肉形成MTrPs，会导致肌肉结构和功能的进一步恶化。这些恶化会导致牵涉痛(图x)和该块肌肉的萎缩性改变。枕下肌含有高密度本体感受器，所以萎缩性的改变会导致本体感受平衡的缺失和脊髓后角的本体感受"定位板控制"的缺失，产生慢性疼痛综合征。所以说肌筋膜疼痛触发点不仅有疼痛，还有肌肉萎缩和本体感受器的失常现象。......（后略) ......
第五章 肌筋膜触发点病因学和病理生理学
第一节 病因学
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<触发点的手册――肌筋膜疼痛和功能失调>>的一书中提出了关于肌筋膜触发点(MTrPs)的综合性病因的假说，这个假说比过去的版本增加更多的内容，包括了局部的肌筋膜组织内的、骨骼肌纤维的、中枢神经系统(CNS)的和生物力学的因素。MTrPs周围局部的肌筋膜组织的活组织检验表明包含有"收缩性结节"，以及下例特征："大的，圆形的，严重变形的肌肉纤维和有显著意义的平均肌纤维直径变化"。MTrPs的肌电图研究也表明MTrPs上有自发的电位活动，而其附近的肌肉组织确处于电活动的不应期。这个相互交错的发现使Travell 和 Simons认识到骨骼肌功能失调的所在原因，运动终板就是MTrPs病因学的基础发病位点。运动终板和神经肌肉接头这两个词是可以互换的，尽管第一个词是指结构，而第二个是强调功能。但是两个词都是指α运动神经元和它所支配的肌纤维目标接触点(图x(图二为运动终极板的结构图))。1977年，Gunn and Milbrandt在一项研究中对运动终极板和MTrPs之间的关系首次做了阐明，认为肌筋膜触发点就在运动终板处。后来的组织化学、生物化学和分子微电生理学研究也证实了肌筋膜触发点是运动终板处神经肌接头的分子生物学病变。临床研究还观察到许多因素都可以导致肌筋膜触发点的产生，并引起以肌肉疼痛为主的肌肉功能失调和运动系统功能失调，以及一系列的运动系统疼痛综合征。
一、引起肌筋膜触发点的原因和分类
肌筋膜触发点所造成的问题是机体运动系统的功能失调。运动系统是机体最大的系统，而且在机体分布最广泛。骨骼肌也是机体最大的器官，上与神经联系，
表1. 引起和持续性肌筋膜触发点原因
分类原因力学性外伤性
结构性
姿势性
工作性医学性感染性疾病
炎性失调
免疫性/过敏
营养障碍
激素失调
精神性
下与骨骼联系。在神经系统的控制下，通过驱动关节使机体产生运动。所以从中枢神经到骨骼，在运动感觉神经系统的控制下，支配肌肉的活动产生运动骨骼的动力；同时，还要通过感觉神经和运动神经之间的流畅交流，以完成运动的准确性。这种联系形式很像一套齿轮系统共同完成的机械功能，如果某一齿轮出现问题，将导致其它齿轮出现咬合问题，而使整个机械系统紊乱。机体的运动系统也将像机械系统一样，当某个骨骼肌这个齿轮出了问题，也可引起上致神经、下致运动的功能失调，而表现出以疼痛为主症状的运动系统紊乱的一系列症候群。为了全面的了解肌筋膜疼痛触发点的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛触发点的发病因素和原因。引起肌筋膜疼痛触发点的因素很多，但至今为止，仍不能完全清楚。下面将介绍几种目前公认的可以引起肌筋膜触发点原因或因素。
一般来说，引起肌筋膜触发点的因素一般可以分为两大类：结构性改变和非结构性改变两类。结构性的常是一些力学和机械性的因素，这类因素常导致骨骼肌结构的直接损伤，然后转化为慢性肌筋膜疼痛触发点。而另一类是非结构性的因素，常常是一种继发性因素，这类肌筋膜疼痛触发点继发于其它疾病(表x)。
1、结构性的致病因素
常见运动系统的各种、各部位的急慢性、直接和间接创伤和损伤；运动系统各部位的结构性改变，如退行性病变，畸型(先天和后天)；长期的不良姿势改变了机体运动系统生理性和生物力学的平衡；工作和运动中保护措施不良和工作动作不当，造成骨骼肌正常张力状态改变；骨骼系统因各种原因造成的排序和位置改变，以至于骨骼肌的异常张力，等。这些致病因素可以因机体结构改变引起肌筋膜疼痛触发点，由于触发点影响反过来又会造成机体局部功能单位的结构发生改变；而且，长期的局部运动系统的紊乱还会影响邻近的其它局部功能单位。因此，治疗时除非消除和纠正原发紊乱，否则治疗效果欠佳。
2、非结构性的致病因素
常由于导致神经学功能损伤的一些医学性因素导致肌筋膜疼痛触发点的形成，这一类的因素是因某种营养因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大强度的过度运动后休养时间不足和休养恢复不够。例如：维生素B12、其它维生素不足的状态、铁不足、甲状腺激素不足、Lyme病，和妇女的复发性白色念珠菌感染。这类因素引起的触发点也是在治疗原发疾病的基础上，对触发点进行治疗。同样，因结构性致病因素引起的肌筋膜触发点，也可以非结构性的致病因素的存在而被加重和持续。
二、造成肌筋膜触发点发病的持续因素
1、因素分类和简述
肌筋膜触发点，作为神经骨骼肌的一种机理不完全清楚的病变，其发病因素有很多，还需要仔细的调查和了解。病史可以提供创伤、结构、代谢和营养问题的线索，使之聚焦以进一步的进行检查。体格检查可以观察到脊柱侧弯、腿的长度和姿势保持情况、骨盆旋转、关节活动范围和疼痛情况和能力，及发现疼痛与骨骼肌的关系非常重要。尽管影像学调查作为认证合并症所起到的作用很重要，但由于费用较高，对于较轻的病人常常没有必要。可是对于较重的和反复发的病例，为了排除必须进行手术解决的器质性和结构性改变较重的情况或问题，还是很有意义对病人做影像学的检查，如：椎间盘脱出、椎管狭窄、畸形陈旧性骨折、半月板损伤、等。利用实验室检查的指标，作为认证可以引起慢性肌痛症或肌筋膜疼痛触发点的代谢、激素或营养性问题、都是非常必要的。同时，附加表4中实验室测定要求作为评估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜触发点)和FMS(纤维性肌痛)，可以给临床医师提供许多有关这方面的信息。但是，还必需注意，实验室检查并不常常能说明问题，因为许多疾病只有非常重时，才会出现血液中某些指标的含量不正常。所以，血液中各种与肌筋膜触发点有关的因素含量出现异常以前，常常肌肉功能失调的症状已经出现。为了避免延误治疗，大多数临床医师常会给病人以预防性补给营养成分。表2提供一个清单以利临床医师注意对这些因素的检查。
表2. 需要对可能引起慢性MFP和FMS的实验室检查项目
项目说明1血清铁组织内储存需要血清内铁浓度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成损伤。接下来的测试血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，无论那一个抬高都能说明B12的缺乏。3血清和红细胞叶酸叶酸代谢与B12功能密切相关。4促甲状腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。这种病人的病史和体格检查都支持甲状腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范围。525羟(基)维生素D低于32mg/ml可以见于部份病人。6Lyme病检测EISA，同样也要检测埃里希体病、巴贝西虫病、巴尔通(氏)体属感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生虫和虫卵感染9胰岛生长因子-I10维生素C、B1、B211C-反应蛋白12抗核抗体
根据大量的临床观察，大多数临床医师认为普遍的和广泛的肌肉疼痛很可能是一种代谢、营养和遗传变异的反应，像：纤维性肌痛；反之结构性的和力学性的因素却更可能引起的是局部的肌痛症，像：肌筋膜疼痛触发点。而机体某部的多动综合征却是一个例外，尽管广泛却常与肌筋膜疼痛触发点相关联。铁的补给不足，通常限于经绝前期的妇女、或多见于胃溃疡和癌症患者的胃肠道血液丢失者或长期服用非甾体类的抗炎症药物的患者。维生素B12体内缺乏更容易有肌痛症的发病，并且大约15%的慢性肌筋膜疼痛触发点病人都有B12的缺乏。B12代谢异常多见于维生素B12低于350pg/ml的水平。叶酸代谢常与维生素B12相联系，并且也可以进行测量。其它维生素缺乏状态如维生素C和B1、B6也与肌痛症相关联。维生素D水平低于32pg/ml也被发现与肌骨骼系统疼痛有关。甲状腺机能低下是一个很大的问题，因为它会造成低代谢状态，这种情况下促进了肌筋膜疼痛触发点的形成；此时，促甲状腺激素(TSH)体内水平常常是正常范围的1.5倍(高于2.5以上)。下面，将对这因素的细节进行进一步的详述。
2、各种因素的详述
大量的临床现象已经证实了许许多多的因素都可以引起肌筋膜触发点，而且也是造成肌筋膜触发点持续发病原因。但是最多见还是创伤因素和退行性变的因素，它们直接引起急、慢性的肌筋膜疼痛触发点。下面将对这些主要因素进行详细介绍。了解致病的特点，有助于一个临床医师对这类症候群的全面认识。
2、1创伤
创伤是引起触发点的最多见、最常见的因素，常常见于运动、工作、娱乐、体育和日常生活中体力活动中的受伤。这种受伤可以很大、也可以很小、也可以时急性的、也可以是积累性和慢性的，所以这种创伤一般分为两类，较大的创伤和反复性的微小创伤。较大的创伤，如：打击伤、挫伤、扭伤、过度劳损、等可以引起急性肌筋膜触发点。这种急性触发点容易治疗，也容易恢复；但急性的肌筋膜疼痛触发点如果得不到良好和及时的治疗，就会转为慢性肌筋膜疼痛触发点，然后恶化变得难于治愈。例如，落枕，较严重的落枕或者反复轻微的落枕性损伤，可以逐渐发展为斜角肌肌筋膜触发点和胸锁乳突肌肌筋膜疼痛触发点。急性颈部损伤、如：挥鞭样损伤、落枕、等，和急性腰扭伤，如：闪腰、等，如果治疗不及时或得不到良好治疗，可以发展为类似颈椎病的症状和腰椎间盘脱出的症状。许多运动员的微小或微细的肌肉内或肌纤维的损伤，这种损伤是一种在肌肉内部的非常小的创伤，但是这种细小的创伤处于反复的、慢性的、超载的、过用的和积累性损伤后；显现出运动员易疲劳，运动时疼痛，逐渐发展肌束多处的肌筋膜触发点10、11。所以运动员或爱好运动的人群的反复的肌肉微细损伤，是引起运动性躯体各部的疼痛的主要因素。还有姿势性的损伤，如：长期计算机前的固定姿势，容易造成斜方肌和肩胛提肌以及胸锁乳突肌的疲劳性损伤，形成这些肌肌筋膜疼痛触发点。
由于对生物力学和神经运动控制的现代研究，扩大了医学界对上述肌肉作为神经生理功能的一部分有了更深层次的认识。运动控制是协调肌骨骼运动系统的本质性功能，在神经系统运动控制下，使人类和动物界利用其肌骨骼关节系统得以完美的完成运动功能。因此，完美的运动功能不仅肌骨骼关节系统，而且还关联到肌骨骼系统内的本体感受系统。因此，本体感受在区域性关节周围肌内的紊乱，可以造成对这些肌协调、协同、交替抑制功能失调，最后引起这些肌的其中某块肌的肌筋膜触发点。也可以因为运动性损伤首先造成了触发点的形成，然后再继发一些肌的肌筋膜触发点。有时在运动性损伤的后期，可以引起局部运动控制的失调，而产生多发性的慢性区域性肌筋膜触发点。反过来，一旦创伤或者损伤引起了慢性的肌筋膜触发点，也会引发中枢神经系统和生物力学因素参与，使肌肉或运动系统的疼痛变得难以治疗和反复发作或持续不愈。首先生物力学因素表现突出。这个因素可以分为机体内部因素和环境外部因素两种。内部因素通常是机体本身运动系统的内力平衡调节失控，如：不正常姿势、脊柱侧弯、等。外部因素所指的周围环境对机体的限制，如：工作环境、工作条件或错误的运动技术和劳动操作，等；这些都会造成个人对其运动生理和内、外力平衡的失调或失败12，13。特别值得提及是慢性骨骼肌张力不平衡是现代社会人类机体最常见的肌筋膜触发点发病的诱发因素。
目前对神经生物力学的研究，根据骨骼肌的功能特性可以将骨骼肌分为两大类：即动力性肌肉和姿势维持性肌肉。动力性肌肉，如三角肌和臀大肌、菱形肌和臀中肌、等，被认为是人类活动的动力肌。这些肌肉在静态时受到神经系统的抑制。姿势肌肉，如前、中、后斜角肌和腰方肌、在静态姿势状态下被激活；但是在动态活动中被抑制。在现代社会中，多数人大多时间处于静态姿势，动态肌肉总是处于抑制的状态和松弛状态；然而姿势肌总是处于紧张和不柔顺状态。逐渐地，动力肌和姿势肌之间发展为不平衡状态。这种肌肉的不平衡情况可以造成肌筋膜触发点。目前最新的研究发现，躯干和脊柱周围的肌肉以局部稳定肌和运动肌的功能所区分，类似动力肌和姿势肌的概念。而各关节周围肌除了通过姿势肌和动力肌的交替活动或交替抑制以保持关节的正常功能；同时，关节周围的动力肌或活动肌通过力偶形式以保持关节的协调和协同活动，以保持关节功能的协调和共济。如果这些协调、协同、交替抑制的动作受到干扰也会造成肌筋膜触发点的产生。
2、2中枢神经系统和生物力学因素
这个因素常与上一个因素相关联。运动系统的创伤要么直接损伤骨骼肌系统，形成受累骨骼肌触发点，要么活化骨骼肌的潜在触发点，引起肌肉内肌束紧张带，从而破坏了本体感受的正常信号平衡，造成中枢神经系统对所接收到感觉信号产生矛盾感觉。因此，中枢神经系统和生物力学因素也会造成MTrPs的形成和维持。由MTrPs造成对长期破坏性信号的阻拦最终会使中枢神经系统致敏，这个过程被称作是"中枢致敏"。这个过程会加速AIGS(异常冲动产生位置)的产生和相关的假突触和相邻的自主神经的交联，因此产生了交叉激发或窜绕现象。Travell和Simons把CNS视为MTrPs的一个集成器，这与Korr把CNS看作是体细胞功能失调的组织者的观点是可以互换的。Travell和Simons认为致敏的脊髓后角变成"神经功能性聚焦镜"，将其它的伤害性信号汇聚在相同脊髓节段，包括其它的体细胞和内脏的功能失调。
有人认为肌触发点是骨骼肌肌肉正常存在的结构，它执行着特殊的骨骼肌生理功能，即：感受骨骼肌内压力和快速的骨骼肌反应性收缩。而正常时不被活化，处于静止状态，被称为潜在的或隐性的肌触发点。病理情况下，运动控制失调导致肌内张力异常，或生物力学的因素使肌肉受到持续性压迫(例如，急性损伤和重复性的微创)造成MTrPs功能失调。更进一步说，生物力学中对低温肌肉的应力是形成MTrPs的关键因素，因为冰冷的肌肉可以明显上调运动终板上nAChR的兴奋性。Travell和Simons修订版本的指南强调了TrPs和附近关节功能失调的关系。在指南中，作者把枕下的MTrPs和枕枢(OA)的功能失调联系在一起，头半棘肌的TrPs与OA的功能失调和寰枢椎的功能失调有关，以及夹肌的TrPs和胸部上方关节的功能失调有关。姿势的不正确通常会造成TrPs的持久性。例如，枕下肌位置的改变会使这些肌肉形成MTrPs，会导致肌肉结构和功能的进一步恶化。这些恶化会导致牵涉痛(图x)和该块肌肉的萎缩性改变。枕下肌含有高密度本体感受器，所以萎缩性的改变会导致本体感受平衡的缺失和脊髓后角的本体感受"定位板控制"的缺失，产生慢性疼痛综合征。所以说肌筋膜疼痛触发点不仅有疼痛，还有肌肉萎缩和本体感受器的失常现象。......（后略) ......
相关资料1：