Rb2/p130基因的缺失促进了人类卵巢癌的生长
【医业网据路透社2004年5月27日纽约讯】据5月1日《临床癌症研究》(ClinCancerRes2004;10:3098-3103)中的一项报告，卵巢癌中常见Rb2/p130基因的缺失，而且该基因过度表达阻滞了卵巢癌细胞的生长。y}+!;4, 百拇医药
作者、美国费城Temple大学的吉奥登诺(AntonioGiordano)告诉路透社记者，“发现Rb2/p130可能是卵巢癌的抑制基因将增加我们对致病机理的理解，它可能成为本病预后的新指示因子”。他和同事以前证实，Rb2/p130在体内和体外都是SKOV3卵巢癌细胞的抑制基因。在本研究中，他们使用对45个卵巢癌标本、4个细胞系和4个非瘤卵巢标本的免疫组织化学研究，调查了Rb2/p130在卵巢癌病因学中的作用。y}+!;4, 百拇医药
作者报告，45个原发性卵巢癌中有18个(40%)Rb2/p130缺失或表达降低，该基因的核表达和肿瘤的核等级呈逆相关。除一个标本外其余均发现Rb2/p130的转录物，但表达相当弱。有趣的是，在所分析的卵巢癌细胞系和肿瘤标本中Rb2/p130没有突变。Rb2/p130在卵巢癌CAOV3、A2780细胞系中的过表达导致停止在G1生长期的细胞显著增多。“本研究中分析的所有卵巢癌标本都不能恰当地调节Rb2/p130的表达，缺乏该基因表达导致卵巢癌细胞成为恶性的”，作者说，“在再重新表达该基因后，我们不但能控制细胞的生长，而且实际上能阻滞癌细胞的生长，因此，在将来的临床中Rb2/p130可能成为调节卵巢癌不可控制的细胞增生的重要工具”。y}+!;4, 百拇医药
Rb2/p130可能是卵巢癌预后的生化分子标志物，吉奥登诺总结，从而可能帮助临床医生“更准确地诊断和评估每个病人，并个体化地调整治疗策略“。
作者、美国费城Temple大学的吉奥登诺(AntonioGiordano)告诉路透社记者，“发现Rb2/p130可能是卵巢癌的抑制基因将增加我们对致病机理的理解，它可能成为本病预后的新指示因子”。他和同事以前证实，Rb2/p130在体内和体外都是SKOV3卵巢癌细胞的抑制基因。在本研究中，他们使用对45个卵巢癌标本、4个细胞系和4个非瘤卵巢标本的免疫组织化学研究，调查了Rb2/p130在卵巢癌病因学中的作用。y}+!;4, 百拇医药
作者报告，45个原发性卵巢癌中有18个(40%)Rb2/p130缺失或表达降低，该基因的核表达和肿瘤的核等级呈逆相关。除一个标本外其余均发现Rb2/p130的转录物，但表达相当弱。有趣的是，在所分析的卵巢癌细胞系和肿瘤标本中Rb2/p130没有突变。Rb2/p130在卵巢癌CAOV3、A2780细胞系中的过表达导致停止在G1生长期的细胞显著增多。“本研究中分析的所有卵巢癌标本都不能恰当地调节Rb2/p130的表达，缺乏该基因表达导致卵巢癌细胞成为恶性的”，作者说，“在再重新表达该基因后，我们不但能控制细胞的生长，而且实际上能阻滞癌细胞的生长，因此，在将来的临床中Rb2/p130可能成为调节卵巢癌不可控制的细胞增生的重要工具”。y}+!;4, 百拇医药
Rb2/p130可能是卵巢癌预后的生化分子标志物，吉奥登诺总结，从而可能帮助临床医生“更准确地诊断和评估每个病人，并个体化地调整治疗策略“。