常见心律失常的电生理特点及研究进展.ppt
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2005年8月26日
参见附件(812KB)。
常见抗心律失常药物的电生理特点及研究进展
快速心律失常药物的分类
CLASS I :Na Channel Blockers
Ia类代表药物-奎尼丁
* Na+内流(-)
K+ 外流 (-)
轻度Ca+内流(-)
* α1 、α2 受体(-)
* M2 受体(-)
电生理作用
* 对自律性的影响：
浦肯野纤维(治疗浓度)
反射性 (大剂量)
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅 (心房、心室、浦氏
纤维) 传导速度
* 对不应期的影响：ADPERP (心房、心室、浦氏
纤维) 心房 > 心室 房室交界ERP (自主N)
* 对旁道的影响：
传导速度
ERP
自主神经影响所产生的作用
* 外周血管扩张，血压下降(α1 、α2 受体)
交感神经张力(反射性)
窦性频率
* 迷走神经张力(M2 受体)
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
扩血管
降血压(大剂量)
* 心电图表现：
PPPR
QRS QT
药代动力学
* 口服吸收快而完全，生物利用度个体差异大。
* 口服30min起效，1-3H达最大作用，持续6H,多次口服48-72H累积血药浓度达高峰，半衰期6-8H。
* 主要由肝脏代谢，由肾脏排泄。
不良反应
* 心血管系统：心脏停搏，传导阻滞，室早，室速(torsades de pointes)和室颤，低血压。
* 消化系统：恶心，呕吐，腹泻。
* 金鸡纳反应：耳鸣，胃肠功能障碍，心悸，头痛，面红，兴奋，昏迷，甚至死亡。
* 过敏反应：各种皮疹，以荨麻疹和瘙痒为多。
* 肌肉：重症肌无力加重，CPK升高。
* 血液系统：急性溶血性贫血，血小板减少，粒细胞减少，白细胞分类左移。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS
* 室内传导阻滞
* 心源性休克
* 严重肝肾功能损害
* 对本药或金鸡纳类过敏
* 血小板减少
* 重症肌无力
药物相互作用
* 与其他抗心律失常药物合用，可致作用相加，维拉帕米、胺碘酮可使本药血药浓度
* 本药可以加剧降压药和扩血管药物的作用。
* 本药可以增加地高辛的血药浓度，以致达中毒水平。
* 与抗凝药合用可使凝血酶原进一步减少。
使用方法
* 常用量：0.2-0.3g3-4次/d
* 转复房扑和房颤： 0.2g/2h(1d) 5次，0.3g/2h(2d) 5次，0.4g/2h(3d) 5次，每日总量小于2.4g。
* 维持窦律：0.2-0.3g 3-4次/d
* 极量：3g/d，分次给予。
Ib类代表药物-利多卡因
Na+内流(-)
K+ 外流 (+)
电生理作用
* 对自律性的影响：
心室肌和浦肯野纤维(治疗浓度)
窦房结(大剂量)(促进4相K+ 外流 )
* 对传导性的影响：
希氏-浦肯野系统无影响(治疗浓度)
传导速度 (细胞外高K+ 和偏酸性时-急性心梗)
* 对不应期的影响：ADPERP ERP相对延长 (心室肌和浦肯野纤维)(阻止2相Na+内流)
* 对旁道的影响：无资料
* 血液动力学：
负性肌力作用( ADP Ca+内流)
心肌收缩力CO (大剂量)
* 心电图表现：
PPPR 无影响
QRS QT无影响
药物作用的相关因素
* 频率依赖性：对失活Na通道敏感，心律快时效果好。
* 电压依赖性：低膜电位时敏感，用于AMI。
* ADP依赖性：对长ADP敏感，用于室性心律失常，对短ADP的心房肌无效。
* 对健康心肌Na通道不敏感，故对特发性VT无效。
药代动力学
* 口服生物利用度低，首过效应明显，肌注和静脉给药吸收完全。
* 静脉45-90s起效，5min达最大作用，持续10-20min，持续静注3-4H达稳态浓度，急性心梗8-10H，半衰期1-2H，急性心梗可达4H 。
* 主要由肝脏代谢，由肾脏排泄。
不良反应
* 心血管系统：严重窦缓，心脏停搏，AV传导阻滞，室上速，低血压。
* 神经系统：有兴奋和抑制双相作用，低浓度有镇静作用，高浓度可出现中毒症状(头晕、眩晕、恶心呕吐、言语不清、感觉异常、肌颤、惊厥意识障碍、呼吸抑制)。
* 呼吸系统：极高浓度可导致呼吸停止。
* 过敏反应：红斑样皮疹，血管神经性水肿。
* 免疫毒性：
* 其他：高铁血红蛋白血症，血小板减少。
禁忌症
* 严重心脏传导阻滞
* 严重SSS
* A-S综合征
* 心源性休克
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 癫痫大发作史
* 恶性高热
使用方法
* 负荷量：50-100mg1-2min<300mg/1H
* 维持量：1-4mg/min，最大维持量4mg/min
Ib类代表药物-慢心律
Na+内流(-)
K+ 外流 (+)
电生理作用
* 对自律性的影响：
正常人窦房结无影响
SSS患者窦房结
* 对传导性的影响：
同利多卡因
* 对不应期的影响：
对心房、心室及房室结ERP几乎无影响,ADP ERP相对延长。
* 对旁道的影响：有资料显示可缩短旁道ERP
* 血液动力学：
对心肌无抑制作用
* 心电图表现：
PPPR无影响
QRS QT无影响
药代动力学
* 口服吸收完全，生物利用度80-90%。
* 口服30min起效，2-3H达最大作用，持续8H,单次口服半衰期10-12H，长期口服13H，AMI 者17H。
* 主要由肝脏代谢。
不良反应
* 心血管系统：严重窦缓，心脏停搏，偶可引发室颤室速，低血压。
* 神经系统：头晕、眩晕、恶心呕吐、言语不清、感觉异常、肌颤、惊厥意识障碍、呼吸抑制。
* 消化系统：恶心，呕吐，腹泻和便秘。
* 呼吸系统：少数可引起肺纤维化。
* 过敏反应：皮疹，血管神经性水肿。
* 其他：白细胞减少，血小板减少。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* 严重SSS
* 心源性休克
* 对本药过敏者
药物相互作用
* 不宜与Ib类药物合用。
* 不增加地高辛的血药浓度，不影响抗凝药作用。
使用方法
* 急性室性心律失常：
负荷量：400mg，之后200mg/8H，<1200mg/24H
维持量：200-300mg/8H
* 慢性室性心律失常：
负荷量：400-600mg，之后150-300mg/6-8H，<1200mg/24H
维持量：200-300mg/6-8H
Ic类代表药物-心律平
* Na+内流(-)
快Na+通道(失活和激活状态)
* 治疗浓度
Ik (-) Ica-L (-)
* 超治疗浓度
Ik1 (-) Ito (-)
* β受体(-)
其结构与普萘洛尔相似
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结自律性无影响(治疗浓度)
使希浦系统阈电位自律性并抑制触发激动
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅(所有心肌组织)
传导速度
* 对不应期的影响：ERP (所有心肌组织)
* 对旁道的影响：
传导速度
ERP
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
* 心电图表现：
PR
QRS
药物作用的相关因素
* 作用于开放状态的Na通道，结合/解离常数长，作用较强。
* 对正常心肌有作用，iv使QRS时限延长。
* 对异常心肌敏感，一般不用于MI、DCM和宽QRS心动过速。
* 负性肌力强，慎用于心衰。
药代动力学
* 口服吸收完全，但首过效应明显。
* 口服30min-1H起效，2-3H达最大作用，持续6-8H,多次口服48-72H累积血药浓度达高峰，半衰期6-8H。
* 主要由肝脏代谢。
90%患者为快代谢型半衰期2-10H
10%患者为慢代谢型半衰期10-32H
不良反应
* 心血管系统：心脏停搏，AV传导阻滞，促心律失常作用，低血压。
* 消化系统：味觉异常，食欲下降，恶心，呕吐。
* 神经精神：头晕，头痛，眩晕，视物模糊，失眠，抑郁，手指阵颤，癫痫发作。
* 其他：肝脏转氨酶升高，粒细胞减少，红斑狼疮综合征。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS心动过缓
* 室内传导阻滞
* 严重低血压
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 严重心力衰竭
* 电解质紊乱
药物相互作用
* 与利多卡因合用，可增加中枢神经系统的不良反应。
* 本药可以加剧降压药和扩血管药物的作用。
* 本药可以增加地高辛的血药浓度，以致达中毒水平。
* 本药可以增加华发林的血药浓度，使PT升高。
* 可以提高起搏阈值。
使用方法
* 有局麻作用，易饭后或与食物同服
* 常用量：0.3-0.9g4-6次/d
* 维持量：0.3-0.6g 2-3次/d
* 极量：0.9g/d，分次给予。
CLASS II: Beta Blockers
Ⅱ类代表药物-美托洛尔
* β受体(-)
* If (-)或 Na+内流(-)
* K+ 外流(+)
* Ca+内流(-)？
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结(-)或轻微
If (-)自律性 (AVN、SN、浦肯野纤维)
* 抑制触发激动 (抑制儿茶酚胺)
* 对传导性的影响：
AV、SA、浦肯野纤维的传导速度
* 对不应期的影响：
浦肯野纤维ADPERP (治疗浓度)
ERP (高浓度) AVN 的ADPERP
* 对旁道的影响：无资料
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
* 心电图表现：
QT
药代动力学
* 口服吸收完全，生物利用度50%。
* 口服1.5H达最大作用，最大作用时间为1-2H，半衰期3-7H。
* 主要由肝脏代谢，肾脏排出。
不良反应
* 中枢神经系统：疲乏，眩晕，失眠，抑郁，头痛，幻觉，感觉异常。
* 心血管系统：充血性心衰，心悸，外周水肿，低血压，晕厥，心动过缓，AV传导阻滞，促心律失常作用，低血压。
* 消化系统：口干，恶心，胃痛，腹泻，便秘。
* 呼吸系统：支气管痉挛，喘鸣，呼吸困难，鼻炎，咽炎。
* 皮肤：瘙痒，皮疹，指甲松离。
* 眼：眼痛，眼干，视物模糊。
* 肌肉，骨骼：关节痛。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS严重心动过缓
* 室内传导阻滞
* 低血压
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 严重心力衰竭
* 末梢循环灌注不良
* 严重周围血管疾病
药物相互作用
* 与普罗帕酮合用，可致卧位血压明显降低。
* 与胺碘酮合用，可致明显心动过缓和窦性停搏。
* 与维拉帕米合用，可加强负性肌力和负性传导作用。
使用方法
对抗心律失常的剂量尚不明确
CLASSIII:K Channel Blockers
Ⅲ类代表药物-胺碘酮
* Na+内流(-)
* α、β受体(-)
* K+ 外流(-) 主要为IKs故心率快时作用强
* Ca+内流(-)
* 对冠脉和周围血管有直接扩张作用
* 因为其结构与甲状腺素相似，可影响甲状腺素代谢
静脉用药时主要作用为： Ca+内流(-) Na+内流(-)
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结(-)SNRT不受影响
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅(所有心肌组织)
传导速度
* 对不应期的影响：ADP ERP (所有心肌组织)
心率慢时影响小，心律快时影响大。......（后略) ......
常见抗心律失常药物的电生理特点及研究进展
快速心律失常药物的分类
CLASS I :Na Channel Blockers
Ia类代表药物-奎尼丁
* Na+内流(-)
K+ 外流 (-)
轻度Ca+内流(-)
* α1 、α2 受体(-)
* M2 受体(-)
电生理作用
* 对自律性的影响：
浦肯野纤维(治疗浓度)
反射性 (大剂量)
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅 (心房、心室、浦氏
纤维) 传导速度
* 对不应期的影响：ADPERP (心房、心室、浦氏
纤维) 心房 > 心室 房室交界ERP (自主N)
* 对旁道的影响：
传导速度
ERP
自主神经影响所产生的作用
* 外周血管扩张，血压下降(α1 、α2 受体)
交感神经张力(反射性)
窦性频率
* 迷走神经张力(M2 受体)
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
扩血管
降血压(大剂量)
* 心电图表现：
PPPR
QRS QT
药代动力学
* 口服吸收快而完全，生物利用度个体差异大。
* 口服30min起效，1-3H达最大作用，持续6H,多次口服48-72H累积血药浓度达高峰，半衰期6-8H。
* 主要由肝脏代谢，由肾脏排泄。
不良反应
* 心血管系统：心脏停搏，传导阻滞，室早，室速(torsades de pointes)和室颤，低血压。
* 消化系统：恶心，呕吐，腹泻。
* 金鸡纳反应：耳鸣，胃肠功能障碍，心悸，头痛，面红，兴奋，昏迷，甚至死亡。
* 过敏反应：各种皮疹，以荨麻疹和瘙痒为多。
* 肌肉：重症肌无力加重，CPK升高。
* 血液系统：急性溶血性贫血，血小板减少，粒细胞减少，白细胞分类左移。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS
* 室内传导阻滞
* 心源性休克
* 严重肝肾功能损害
* 对本药或金鸡纳类过敏
* 血小板减少
* 重症肌无力
药物相互作用
* 与其他抗心律失常药物合用，可致作用相加，维拉帕米、胺碘酮可使本药血药浓度
* 本药可以加剧降压药和扩血管药物的作用。
* 本药可以增加地高辛的血药浓度，以致达中毒水平。
* 与抗凝药合用可使凝血酶原进一步减少。
使用方法
* 常用量：0.2-0.3g3-4次/d
* 转复房扑和房颤： 0.2g/2h(1d) 5次，0.3g/2h(2d) 5次，0.4g/2h(3d) 5次，每日总量小于2.4g。
* 维持窦律：0.2-0.3g 3-4次/d
* 极量：3g/d，分次给予。
Ib类代表药物-利多卡因
Na+内流(-)
K+ 外流 (+)
电生理作用
* 对自律性的影响：
心室肌和浦肯野纤维(治疗浓度)
窦房结(大剂量)(促进4相K+ 外流 )
* 对传导性的影响：
希氏-浦肯野系统无影响(治疗浓度)
传导速度 (细胞外高K+ 和偏酸性时-急性心梗)
* 对不应期的影响：ADPERP ERP相对延长 (心室肌和浦肯野纤维)(阻止2相Na+内流)
* 对旁道的影响：无资料
* 血液动力学：
负性肌力作用( ADP Ca+内流)
心肌收缩力CO (大剂量)
* 心电图表现：
PPPR 无影响
QRS QT无影响
药物作用的相关因素
* 频率依赖性：对失活Na通道敏感，心律快时效果好。
* 电压依赖性：低膜电位时敏感，用于AMI。
* ADP依赖性：对长ADP敏感，用于室性心律失常，对短ADP的心房肌无效。
* 对健康心肌Na通道不敏感，故对特发性VT无效。
药代动力学
* 口服生物利用度低，首过效应明显，肌注和静脉给药吸收完全。
* 静脉45-90s起效，5min达最大作用，持续10-20min，持续静注3-4H达稳态浓度，急性心梗8-10H，半衰期1-2H，急性心梗可达4H 。
* 主要由肝脏代谢，由肾脏排泄。
不良反应
* 心血管系统：严重窦缓，心脏停搏，AV传导阻滞，室上速，低血压。
* 神经系统：有兴奋和抑制双相作用，低浓度有镇静作用，高浓度可出现中毒症状(头晕、眩晕、恶心呕吐、言语不清、感觉异常、肌颤、惊厥意识障碍、呼吸抑制)。
* 呼吸系统：极高浓度可导致呼吸停止。
* 过敏反应：红斑样皮疹，血管神经性水肿。
* 免疫毒性：
* 其他：高铁血红蛋白血症，血小板减少。
禁忌症
* 严重心脏传导阻滞
* 严重SSS
* A-S综合征
* 心源性休克
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 癫痫大发作史
* 恶性高热
使用方法
* 负荷量：50-100mg1-2min<300mg/1H
* 维持量：1-4mg/min，最大维持量4mg/min
Ib类代表药物-慢心律
Na+内流(-)
K+ 外流 (+)
电生理作用
* 对自律性的影响：
正常人窦房结无影响
SSS患者窦房结
* 对传导性的影响：
同利多卡因
* 对不应期的影响：
对心房、心室及房室结ERP几乎无影响,ADP ERP相对延长。
* 对旁道的影响：有资料显示可缩短旁道ERP
* 血液动力学：
对心肌无抑制作用
* 心电图表现：
PPPR无影响
QRS QT无影响
药代动力学
* 口服吸收完全，生物利用度80-90%。
* 口服30min起效，2-3H达最大作用，持续8H,单次口服半衰期10-12H，长期口服13H，AMI 者17H。
* 主要由肝脏代谢。
不良反应
* 心血管系统：严重窦缓，心脏停搏，偶可引发室颤室速，低血压。
* 神经系统：头晕、眩晕、恶心呕吐、言语不清、感觉异常、肌颤、惊厥意识障碍、呼吸抑制。
* 消化系统：恶心，呕吐，腹泻和便秘。
* 呼吸系统：少数可引起肺纤维化。
* 过敏反应：皮疹，血管神经性水肿。
* 其他：白细胞减少，血小板减少。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* 严重SSS
* 心源性休克
* 对本药过敏者
药物相互作用
* 不宜与Ib类药物合用。
* 不增加地高辛的血药浓度，不影响抗凝药作用。
使用方法
* 急性室性心律失常：
负荷量：400mg，之后200mg/8H，<1200mg/24H
维持量：200-300mg/8H
* 慢性室性心律失常：
负荷量：400-600mg，之后150-300mg/6-8H，<1200mg/24H
维持量：200-300mg/6-8H
Ic类代表药物-心律平
* Na+内流(-)
快Na+通道(失活和激活状态)
* 治疗浓度
Ik (-) Ica-L (-)
* 超治疗浓度
Ik1 (-) Ito (-)
* β受体(-)
其结构与普萘洛尔相似
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结自律性无影响(治疗浓度)
使希浦系统阈电位自律性并抑制触发激动
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅(所有心肌组织)
传导速度
* 对不应期的影响：ERP (所有心肌组织)
* 对旁道的影响：
传导速度
ERP
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
* 心电图表现：
PR
QRS
药物作用的相关因素
* 作用于开放状态的Na通道，结合/解离常数长，作用较强。
* 对正常心肌有作用，iv使QRS时限延长。
* 对异常心肌敏感，一般不用于MI、DCM和宽QRS心动过速。
* 负性肌力强，慎用于心衰。
药代动力学
* 口服吸收完全，但首过效应明显。
* 口服30min-1H起效，2-3H达最大作用，持续6-8H,多次口服48-72H累积血药浓度达高峰，半衰期6-8H。
* 主要由肝脏代谢。
90%患者为快代谢型半衰期2-10H
10%患者为慢代谢型半衰期10-32H
不良反应
* 心血管系统：心脏停搏，AV传导阻滞，促心律失常作用，低血压。
* 消化系统：味觉异常，食欲下降，恶心，呕吐。
* 神经精神：头晕，头痛，眩晕，视物模糊，失眠，抑郁，手指阵颤，癫痫发作。
* 其他：肝脏转氨酶升高，粒细胞减少，红斑狼疮综合征。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS心动过缓
* 室内传导阻滞
* 严重低血压
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 严重心力衰竭
* 电解质紊乱
药物相互作用
* 与利多卡因合用，可增加中枢神经系统的不良反应。
* 本药可以加剧降压药和扩血管药物的作用。
* 本药可以增加地高辛的血药浓度，以致达中毒水平。
* 本药可以增加华发林的血药浓度，使PT升高。
* 可以提高起搏阈值。
使用方法
* 有局麻作用，易饭后或与食物同服
* 常用量：0.3-0.9g4-6次/d
* 维持量：0.3-0.6g 2-3次/d
* 极量：0.9g/d，分次给予。
CLASS II: Beta Blockers
Ⅱ类代表药物-美托洛尔
* β受体(-)
* If (-)或 Na+内流(-)
* K+ 外流(+)
* Ca+内流(-)？
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结(-)或轻微
If (-)自律性 (AVN、SN、浦肯野纤维)
* 抑制触发激动 (抑制儿茶酚胺)
* 对传导性的影响：
AV、SA、浦肯野纤维的传导速度
* 对不应期的影响：
浦肯野纤维ADPERP (治疗浓度)
ERP (高浓度) AVN 的ADPERP
* 对旁道的影响：无资料
* 血液动力学：
负性肌力作用( Ca+内流)
* 心电图表现：
QT
药代动力学
* 口服吸收完全，生物利用度50%。
* 口服1.5H达最大作用，最大作用时间为1-2H，半衰期3-7H。
* 主要由肝脏代谢，肾脏排出。
不良反应
* 中枢神经系统：疲乏，眩晕，失眠，抑郁，头痛，幻觉，感觉异常。
* 心血管系统：充血性心衰，心悸，外周水肿，低血压，晕厥，心动过缓，AV传导阻滞，促心律失常作用，低血压。
* 消化系统：口干，恶心，胃痛，腹泻，便秘。
* 呼吸系统：支气管痉挛，喘鸣，呼吸困难，鼻炎，咽炎。
* 皮肤：瘙痒，皮疹，指甲松离。
* 眼：眼痛，眼干，视物模糊。
* 肌肉，骨骼：关节痛。
禁忌症
* Ⅱ和ⅢAVB
* SSS严重心动过缓
* 室内传导阻滞
* 低血压
* 严重肝肾功能损害
* 对本药过敏
* 严重心力衰竭
* 末梢循环灌注不良
* 严重周围血管疾病
药物相互作用
* 与普罗帕酮合用，可致卧位血压明显降低。
* 与胺碘酮合用，可致明显心动过缓和窦性停搏。
* 与维拉帕米合用，可加强负性肌力和负性传导作用。
使用方法
对抗心律失常的剂量尚不明确
CLASSIII:K Channel Blockers
Ⅲ类代表药物-胺碘酮
* Na+内流(-)
* α、β受体(-)
* K+ 外流(-) 主要为IKs故心率快时作用强
* Ca+内流(-)
* 对冠脉和周围血管有直接扩张作用
* 因为其结构与甲状腺素相似，可影响甲状腺素代谢
静脉用药时主要作用为： Ca+内流(-) Na+内流(-)
电生理作用
* 对自律性的影响：
窦房结(-)SNRT不受影响
* 对传导性的影响：
0期动作电位速率和振幅(所有心肌组织)
传导速度
* 对不应期的影响：ADP ERP (所有心肌组织)
心率慢时影响小，心律快时影响大。......（后略) ......
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