肝源性溃疡的发病机制
肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer,HU)其发生率为非肝硬化患者的2.5倍。在肝硬化者临床组中其发病率为18.6%尸检组中为17.7%。
肝源性溃疡的发生机制
肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚.除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和HP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关；肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78%～100%，黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿，但黏膜层血流减少 氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。
二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除，影响黏膜的分泌和HCO-的生成、前列腺素合成及能量代谢障碍，继而发生变性、坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉淤血还大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退促胃液分泌物(促胄液素。组胺、五一羟色胺等)灭活减少。使胃酸分泌亢进和动形成肠源性内毒素。
内毒素是内皮索一1(ET-1)分泌增加的主要原因。ET-1升高不仅使自制缺血，而且造成进一步门静脉高压和循环高动力状态，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使黏膜糜烂形成溃疡。加之肝硬化患者机体抵抗力下降，应激能力下降，可能是发生出血的启动因素，局部因为肝硬化时维生素A合成减少，可导致胃十二指畅黏膜上皮的抵抗力降低。以上诸多因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高，且多发生胃溃疡发病率高和常伴有以糜烂胃炎及易出血等特点。
肝源性溃疡的发生机制
肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚.除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和HP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关；肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78%～100%，黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿，但黏膜层血流减少 氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。
二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除，影响黏膜的分泌和HCO-的生成、前列腺素合成及能量代谢障碍，继而发生变性、坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉淤血还大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退促胃液分泌物(促胄液素。组胺、五一羟色胺等)灭活减少。使胃酸分泌亢进和动形成肠源性内毒素。
内毒素是内皮索一1(ET-1)分泌增加的主要原因。ET-1升高不仅使自制缺血，而且造成进一步门静脉高压和循环高动力状态，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使黏膜糜烂形成溃疡。加之肝硬化患者机体抵抗力下降，应激能力下降，可能是发生出血的启动因素，局部因为肝硬化时维生素A合成减少，可导致胃十二指畅黏膜上皮的抵抗力降低。以上诸多因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高，且多发生胃溃疡发病率高和常伴有以糜烂胃炎及易出血等特点。