087章.体温监测
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第87章 体温监测
目录
第1节 体温的生理调节
一、 传入神经
二、中枢控制
三、外周反应
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
三、年龄对反应阈值的影响
四、体温调节的幅度和反应强度
第3节围术期低温
一、围术期体温下降的原因
二、围术期体温下降的方式
三、低温对机体的影响
第4节围术期的体温控制
一、血管张力与热的传导
二、体温监测
体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，机体通过产热和散热的方式维持中心温度在37℃±0.2℃，如有较大的偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期，由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露，大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。随外科手术的发展，一些特殊手术如大血管置换、重要脏器移植和体外循环等均需有控制地将体温降低。因此，对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一。
第1节 体温的生理调节
人体内存在着体温的自动调节机构,与其他生理功能的调节一样，通过中枢神经系统的正负反馈方式，包括温度感受器信号传入、中枢神经调控和传出神经反应三个时相。体温调节反应具有阈值(threshold)、增益(gain)和最大强度(maximum intensity )三个特性。触发体温调节反应时的中心温度称为阈值，反应强度与传入阈值温度差之比的斜率为增益，中心温度进一步偏离时反应强度不再增加的强度称为最大(反应)强度。
一、 传入神经
在全身皮肤和某些粘膜上存在着温度感受器，按功能区分有温觉感受器和冷觉感受器二种，分别感受热或冷的温度信号，一般认为，皮肤温度在30℃时引起冷感，35℃时产生温觉，热信号由无髓鞘的C纤维传入，冷信号由Aδ纤维传入。除皮肤和粘膜外，下丘脑、脑干、网状结构和脊髓等也有温度敏感神经元，称为中枢性温度感受器，因温度升高或降低时放电频率增高的不同，分别为热敏神经元和冷敏神经元。
二、中枢控制
丘脑是中枢控制的主要部位，通过接受外周温度感受器传入的信号，经整合分折进行调控，通过散热和产热调节温度保持恒定，最近的文献认为，大多数传入信号已在脊髓和脑内的其他部位进行了预处理。下丘脑前部有散热中枢，后部有产热中枢，二者间存在着交互影响，共同调节体温使之相对稳定。"调定点"学说认为在下丘脑前部的热敏神经元对温热有一定的阈值，即调定点，当超过调定点，散热过程加强，当热敏神经元对温热敏感性降低时，调定点上移就产生发热反应。决定调定点阈值的机制尚不清楚，可能与去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和多肽等因素有关，与年龄、性别、时间节律、药物、运动、食物、感染和甲状腺功能等因素也有关。
三、外周反应
体温变化经中枢调控后，由外周效应器作出反应，如血管收缩或扩张、肌肉震颤、出汗等，当温度升高不大时主要通过血管扩张增加血流量，使皮肤温度增高，从而增加幅射和对流等散热机制。相反，温度下降不大时通过血管收缩减少热的损失。当温度升降较大时，单凭血管变化不能代偿，此时由汗腺分泌增加散热或骨骼肌运动、寒战、交感兴奋、肾上腺素和甲状腺素分泌增加产热等因素参与共同维持体温的稳定。
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
麻醉手术期的病人在手术室受到多种因素的影响使体温改变，主要有环境温度、麻醉药和其他特殊器械应用等。
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
全身麻醉下由于意识消失和肌松药的应用，体温调节中机体的行为调节减弱甚至消失，而所有麻醉药均可显著损碍体温的自动调节机制，其特点为热反应阈值稍升高(如出汗)，冷反应阈值显著降低(如血管收缩、寒战)，最终使阈值间范围(in terthresholdrange)即对热反应和寒冷反应阈值之间的中心温度增大，从正常的0.2℃到2℃～4℃。
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
(一)静脉麻醉药
丙泊酚、阿芬太尼可轻微增加出汗的阈值和显著降低血管收缩和寒战的阈值，并均成线性变化。
(二)吸入麻醉药
异氟烷和地氟烷可轻微增加出汗阈值，呈线性关系，但对冷反应的降低呈非线性关系，低浓度时抑制血管收缩和寒战的程度低于丙泊酚，高浓度时强于丙泊酚。氟烷或恩氟烷联合应用氧化亚氮和芬太尼时可降低血管收缩阈值，但对出汗和寒战无影响。
(三)其他麻醉药
可乐定能同步降低冷反应阈值而轻微增加寒战阈值，氧化亚氮降低血管收缩阈值程度低于挥发性吸入麻醉药，也降低寒战的阈值。试验证明咪达唑仑对体温调节的影响最轻。
三、年龄对反应阈值的影响
无论婴儿、儿童或成人，异氟烷和氟烷均能影响血管收缩的调节机制。但血管收缩阈值在60～80岁和30～50岁二组相比要降低1℃，无痛刺激轻微增加血管收缩的阈值。非寒战产热是婴幼儿的一种特殊产热方式，在成人并不重要，有报道婴幼儿在丙泊酚麻醉下也不能增加代谢率。
四、体温调节的幅度和反应强度
体温反应强度与中心温度间的变化率称之为增益(gain)，中心温度不再随温差变化而变化时的反应强度称为最大强度(maximumintensity)。
异氟烷和恩氟烷对出汗的增益和最大强度无影响，地氟烷麻醉下，动静脉分流的血管收缩幅度下降3倍，而最大血管收缩强度保持不变，在一般麻醉剂量下，血管收缩可防止低温发生，故很少发生寒战。哌替啶和阿芬太尼对寒战的增益无影响，氧化亚氮虽无影响但对最大强度有下降作用。出汗是体温调节机制之一，全身麻醉时增益和最大强度均轻度增加，相反血管收缩和寒战的阈值明显减少。
第3节围术期低温
麻醉手术中均可引起热量散失，据报道有50%～80%的成年病人可发生术后低温。多数情况下低温并不构成生命威胁，但由于氧需增加，对于心血管功能储备不良的患者，可使其发病率和死亡率显著增加，严重低温可导致室颤或心脏骤停，对老年或小儿，由于自身的体温调节功能下降，可影响苏醒、增加术后各种并发症。所以麻醉中体温保持恒定对手术成功至关重要。
一、围术期体温下降的原因
全身麻醉下低温有一定的特性，开始中心温度急剧下降，接着成线性缓慢下降，最后稳定在某一水平。
(一)麻醉用药的影响
1、全身麻醉药 吸入麻醉药直接扩张血管、抑制调节温度的血管收缩功能和使代谢率降低20%～30%，但实际血管扩张增加传导散热量很少，因此均不能较好解释在全麻的第一小时内，中心温度下降0.5℃～1.5℃的原因。大剂量吗啡可抑制下丘脑，引起周围血管扩张，血液淤滞，散热增加而体温下降，肌肉松弛剂使肌肉丧失产热功能，易导致体温下降。中心温度仅代表一部分组织的温度，如躯干和头颅，并高于外周温度2℃～4℃，全身麻醉下中心可向四周传递，所以开始就表现为中心温度的急剧下降，称为再分配性低温。3～4小时后，中心温度达一稳定状态，表明散热和代谢产热相平衡。虽然血管收缩可减少热的传导但在全麻时不足以维持体温的恒定，限制热量进入中枢是维持中心温度的机制之一。
2、局部麻醉药 局部麻醉可影响体温的自动调节，使中心温度下降，然而病人不一定能感觉到，所以往往产生病人发抖但不感觉冷的予盾现象。硬膜外和蛛网膜下隙阻滞降低血管收缩和寒战的阈值，因而降低寒战的最大反应度，除对中枢影响外，对外周的影响主要是阻滞温度感受器特别是冷的感受器信号向中枢的传送。
3、局部麻醉时常常需用一些辅助药，除咪达唑仑外，大都数镇静镇痛药如阿芬太尼、哌替啶均可降低血管收缩和寒战的阈值，同样，丙泊酚减少冷反应阈值，在老年或原有的疾病基础上，以上影响可加重。
(二)室温的影响
手术间的温度常在18℃～25℃间，麻醉下的病人长期暴露于手术室，通过传导、幅射、对流等形式使体温下降，据统计下降可达0.6℃～1.7℃，一般在手术1小时左右下降最快，所以对病人的保温非常重要。
(三)病人本身的影响
老年人或婴幼儿的体温自身调节能力较差，相同环境下，易发生体温改变，久病体弱或皮下脂肪很少的病人也易发生体温改变。
(四)手术操作的影响
打开胸腔或腹腔，内脏长时间裸露于室温，大量液体冲洗胸腹腔，或大量输入冷液体和未经加温的库血，均能使体温明显下降。
二、围术期体温下降的方式
(一)传导
体内热量由体表直接传导给与体表相接触的物体，传导量与体表与外界的温差有关，传导在散热中仅占小部分，常被忽略，临床上采用冰袋、冰帽等降温措施的目的是增加热的传导。
(二)幅射
通过发射红外线的方式幅射，约占散热量的40%，由体表与外界温度的平均差决定，当环境温度低于体表温度时，机体散发热量而体温下降，因四肢表面积较大，故在体温调节中起重要作用。
(三)对流
体内热量不断与皮肤周围的空气，通过空气的对流达到散热，受周围空气的流动度影响，实则上是传导散热的特殊形式，即与空气传导。
(四)蒸发
当外界温度大于体内温度时，幅射、传导、对流的散热均不能进行，相反从外界吸入热量，此时机体就以蒸发的方式散热，将体表的水分气化为蒸气以此散发热量，发汗是蒸发的一种主要形式。
三、低温对机体的影响
适度低温(34℃)有利于组织保护，据Van`t Hoff定律温度每降1℃代谢率下降8%，当温度在28℃时代谢率降低50%，低温一方面能降低器官的氧需和氧耗，稳定细胞膜，减少毒性产物的产生，有利于器官的保护；另一方面，当低温引起器官血流量的明显减少，亦会产生一些无氧代谢的产物，如乳酸等而造成不利。
(一)对心血管系统的影响
低温直接抑制窦房结功能，减慢传导，心率、心输出量随体温下降而降低，循环时间延长，心肌耗氧量减少，当温度降至28℃以下时可产生严重心律失常，如结性逸搏、室性早搏、房室传导阻滞等，严重者发生室颤，且在温度上升前作电除颤一般无效，其机制可能与心脏应激性增加，窦房结抑制，不应期延长及酸碱、电解质改变等多种因素有关。低温能减少心脏作功，对心肌缺血性改变不明显，低温可增加外周血管阻力，使周围循环灌注降低。
(二)对呼吸系统的影响
低温对呼吸的调节反映在呼吸节律随体温下降而变慢变深直至呼吸停止，表现为呼吸频率和分钟通气量减少，并降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应；使氧离解曲线左移，不利于氧的释放；PaCO2增加；支气管扩张，生理无效腔和解剖无效腔均增加，肺顺应性只有在极低温10℃时才降低。
(三)对酸碱平衡和电解质的影响
低温降低氧和二氧化碳在血液中的溶解度，使氧离解曲线左移，氧对血红蛋白的亲和力增加，体温每下降1℃亲和力增加5.7%,不利于氧的释放，然而代谢率也下降8%，故不至于发生组织缺氧。低温使pH升高(每下降1℃升高0.017单位)。对酸碱平衡和电解质的影响较复杂，有报道低温时出现代谢性酸中毒，但不随时间延长而加重，低温本身对电解质影响不大，当病人出现寒战、呼吸加快、pH升高等因素存在时可间接影响电解质改变。
(四)对血液系统的影响
低温可使血液粘度增加，血浆浓缩，血容量减少，血细胞压积增加，低温下血小板功能受损，并与体表温度而非中心温度有关，凝血因子的酶活性受抑制，因此低温下手术失血量相对增加。
(五)对神经系统的影响
低温可降低中枢神经系统的氧耗和氧需，减少脑血流量，降低颅内压，但动静脉氧分压差不变，中心温度在33℃不影响脑功能，28℃以下意识丧失，25℃以上时呕吐反射、缩瞳反射、单突触反射等仍保留。在外周可阻断神经纤维的兴奋性和传导功能，特别是粗大的和有髓鞘的A纤维，比C纤维和交感神经更易阻断，传导功能降低同时肌张力增高，常出现肌强直和阵发性肌痉挛。脑电波抑制，波幅下降，当中心温度在33℃或以上时体感或听觉诱发电位已不能反映脑电波的活动情况。
(六)对肾脏的影响
低温期所有内脏器官中，肾脏血流量下降最为明显，在18℃～37℃时，肾动静脉氧含量差不变，提示肾血流量下降主要是氧需减少所致，尿量在低温早期由于交感神经兴奋、血压增高等原因可能会增加，但随后就减少。尽管低温时肾血流量下降，肾小球滤过率减少，但复温后仍能保持良好的肾功能。
(七)对内分泌的影响
低温能抑制胰岛素分泌，麻醉中易发生高血糖，甲状腺素和促甲状腺素分泌增加，肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺水平随低温而增加。
(八)对麻醉药物代谢的影响
中心温度下降2℃可使维库溴铵作用延长2倍以上，主要是药代动力学的改变而不是药效的改变。阿曲库铵对中心温度的依赖较少，中心温度下降3℃，作用时效仅增加60%，虽然，在无肌松剂情况下，低温本身可降低四个成串剌激中的抽搐高度10%～15%，但上述药物的恢复指数即抽搐高度25%～75%的恢复不变。低温能增加丙泊酚的血浆浓度，降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度(MAC)约5%，由于药物代谢变慢，苏醒延迟，故病人在麻醉恢复室的停留时间延长。
(九)其他系统的影响
伤口感染是手术后最常见的并发症，低温可降低机体免疫功能及外周血管收缩血流量减少，增加术后伤口感染的发生率，有报道低温可使结肠手术伤口感染率增加2倍，因此，延长伤口愈合和住院时间。低温使手术后病人感觉不适，甚至超出术后疼痛，此时反应性血压增高、心率加快，严重者导致医源性心肌缺血。
(十)术后寒战对机体的影响
术后寒战可增加氧的消耗，升高眼内压和颅内压，疼痛加剧等，是术后常见并发症之一，发生率在40%左右，近年由于术中保温措施和阿片类药物的应用和剂量增加而有所降低，发生机制以往认为是由于脊髓的反射未抑制、疼痛、交感神经系统兴奋下降、致热源的释放、肾上腺功能抑制和呼吸性碱中毒等因素所致。经肌电图测定有激动性(tonic)和间隙性(clonic)二种形式，均由体温调节中枢控制，前者是一种较为简单的低温中枢反应，后者麻醉后较常见，症状有阵发性抽搐、眼球震颤和深肌腱反射亢进，由于中枢下行性反射未抑制。临床上还可见到非中枢性控制的寒战，寒战发生先于中心温度的下降和血管收缩，如妇女分娩时的寒战有人认为是疼痛所致，妊娠妇女硬膜外注入加温的局麻药能发生寒战，而非妊娠妇女即使注入冷盐水也较少发生。术后寒战的治疗有皮肤表面保温，减少中心温度的下降和药物治疗，如静注可乐定(clonidine)75μg，开它西林(ketanserin)10mg，新斯的明0.04mg/kg和硫酸镁30mg/kg等,其作用主要在体温调节中枢而非外周神经，与其他μ受体激动药相比，哌替啶是一强效的寒战抑制药，同时也有一部分作用于κ受体，常用量为25mg静脉或硬膜外隙注射。......（后略) ......
第87章 体温监测
目录
第1节 体温的生理调节
一、 传入神经
二、中枢控制
三、外周反应
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
三、年龄对反应阈值的影响
四、体温调节的幅度和反应强度
第3节围术期低温
一、围术期体温下降的原因
二、围术期体温下降的方式
三、低温对机体的影响
第4节围术期的体温控制
一、血管张力与热的传导
二、体温监测
体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证，机体通过产热和散热的方式维持中心温度在37℃±0.2℃，如有较大的偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期，由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露，大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。随外科手术的发展，一些特殊手术如大血管置换、重要脏器移植和体外循环等均需有控制地将体温降低。因此，对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一。
第1节 体温的生理调节
人体内存在着体温的自动调节机构,与其他生理功能的调节一样，通过中枢神经系统的正负反馈方式，包括温度感受器信号传入、中枢神经调控和传出神经反应三个时相。体温调节反应具有阈值(threshold)、增益(gain)和最大强度(maximum intensity )三个特性。触发体温调节反应时的中心温度称为阈值，反应强度与传入阈值温度差之比的斜率为增益，中心温度进一步偏离时反应强度不再增加的强度称为最大(反应)强度。
一、 传入神经
在全身皮肤和某些粘膜上存在着温度感受器，按功能区分有温觉感受器和冷觉感受器二种，分别感受热或冷的温度信号，一般认为，皮肤温度在30℃时引起冷感，35℃时产生温觉，热信号由无髓鞘的C纤维传入，冷信号由Aδ纤维传入。除皮肤和粘膜外，下丘脑、脑干、网状结构和脊髓等也有温度敏感神经元，称为中枢性温度感受器，因温度升高或降低时放电频率增高的不同，分别为热敏神经元和冷敏神经元。
二、中枢控制
丘脑是中枢控制的主要部位，通过接受外周温度感受器传入的信号，经整合分折进行调控，通过散热和产热调节温度保持恒定，最近的文献认为，大多数传入信号已在脊髓和脑内的其他部位进行了预处理。下丘脑前部有散热中枢，后部有产热中枢，二者间存在着交互影响，共同调节体温使之相对稳定。"调定点"学说认为在下丘脑前部的热敏神经元对温热有一定的阈值，即调定点，当超过调定点，散热过程加强，当热敏神经元对温热敏感性降低时，调定点上移就产生发热反应。决定调定点阈值的机制尚不清楚，可能与去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和多肽等因素有关，与年龄、性别、时间节律、药物、运动、食物、感染和甲状腺功能等因素也有关。
三、外周反应
体温变化经中枢调控后，由外周效应器作出反应，如血管收缩或扩张、肌肉震颤、出汗等，当温度升高不大时主要通过血管扩张增加血流量，使皮肤温度增高，从而增加幅射和对流等散热机制。相反，温度下降不大时通过血管收缩减少热的损失。当温度升降较大时，单凭血管变化不能代偿，此时由汗腺分泌增加散热或骨骼肌运动、寒战、交感兴奋、肾上腺素和甲状腺素分泌增加产热等因素参与共同维持体温的稳定。
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
麻醉手术期的病人在手术室受到多种因素的影响使体温改变，主要有环境温度、麻醉药和其他特殊器械应用等。
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
全身麻醉下由于意识消失和肌松药的应用，体温调节中机体的行为调节减弱甚至消失，而所有麻醉药均可显著损碍体温的自动调节机制，其特点为热反应阈值稍升高(如出汗)，冷反应阈值显著降低(如血管收缩、寒战)，最终使阈值间范围(in terthresholdrange)即对热反应和寒冷反应阈值之间的中心温度增大，从正常的0.2℃到2℃～4℃。
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
(一)静脉麻醉药
丙泊酚、阿芬太尼可轻微增加出汗的阈值和显著降低血管收缩和寒战的阈值，并均成线性变化。
(二)吸入麻醉药
异氟烷和地氟烷可轻微增加出汗阈值，呈线性关系，但对冷反应的降低呈非线性关系，低浓度时抑制血管收缩和寒战的程度低于丙泊酚，高浓度时强于丙泊酚。氟烷或恩氟烷联合应用氧化亚氮和芬太尼时可降低血管收缩阈值，但对出汗和寒战无影响。
(三)其他麻醉药
可乐定能同步降低冷反应阈值而轻微增加寒战阈值，氧化亚氮降低血管收缩阈值程度低于挥发性吸入麻醉药，也降低寒战的阈值。试验证明咪达唑仑对体温调节的影响最轻。
三、年龄对反应阈值的影响
无论婴儿、儿童或成人，异氟烷和氟烷均能影响血管收缩的调节机制。但血管收缩阈值在60～80岁和30～50岁二组相比要降低1℃，无痛刺激轻微增加血管收缩的阈值。非寒战产热是婴幼儿的一种特殊产热方式，在成人并不重要，有报道婴幼儿在丙泊酚麻醉下也不能增加代谢率。
四、体温调节的幅度和反应强度
体温反应强度与中心温度间的变化率称之为增益(gain)，中心温度不再随温差变化而变化时的反应强度称为最大强度(maximumintensity)。
异氟烷和恩氟烷对出汗的增益和最大强度无影响，地氟烷麻醉下，动静脉分流的血管收缩幅度下降3倍，而最大血管收缩强度保持不变，在一般麻醉剂量下，血管收缩可防止低温发生，故很少发生寒战。哌替啶和阿芬太尼对寒战的增益无影响，氧化亚氮虽无影响但对最大强度有下降作用。出汗是体温调节机制之一，全身麻醉时增益和最大强度均轻度增加，相反血管收缩和寒战的阈值明显减少。
第3节围术期低温
麻醉手术中均可引起热量散失，据报道有50%～80%的成年病人可发生术后低温。多数情况下低温并不构成生命威胁，但由于氧需增加，对于心血管功能储备不良的患者，可使其发病率和死亡率显著增加，严重低温可导致室颤或心脏骤停，对老年或小儿，由于自身的体温调节功能下降，可影响苏醒、增加术后各种并发症。所以麻醉中体温保持恒定对手术成功至关重要。
一、围术期体温下降的原因
全身麻醉下低温有一定的特性，开始中心温度急剧下降，接着成线性缓慢下降，最后稳定在某一水平。
(一)麻醉用药的影响
1、全身麻醉药 吸入麻醉药直接扩张血管、抑制调节温度的血管收缩功能和使代谢率降低20%～30%，但实际血管扩张增加传导散热量很少，因此均不能较好解释在全麻的第一小时内，中心温度下降0.5℃～1.5℃的原因。大剂量吗啡可抑制下丘脑，引起周围血管扩张，血液淤滞，散热增加而体温下降，肌肉松弛剂使肌肉丧失产热功能，易导致体温下降。中心温度仅代表一部分组织的温度，如躯干和头颅，并高于外周温度2℃～4℃，全身麻醉下中心可向四周传递，所以开始就表现为中心温度的急剧下降，称为再分配性低温。3～4小时后，中心温度达一稳定状态，表明散热和代谢产热相平衡。虽然血管收缩可减少热的传导但在全麻时不足以维持体温的恒定，限制热量进入中枢是维持中心温度的机制之一。
2、局部麻醉药 局部麻醉可影响体温的自动调节，使中心温度下降，然而病人不一定能感觉到，所以往往产生病人发抖但不感觉冷的予盾现象。硬膜外和蛛网膜下隙阻滞降低血管收缩和寒战的阈值，因而降低寒战的最大反应度，除对中枢影响外，对外周的影响主要是阻滞温度感受器特别是冷的感受器信号向中枢的传送。
3、局部麻醉时常常需用一些辅助药，除咪达唑仑外，大都数镇静镇痛药如阿芬太尼、哌替啶均可降低血管收缩和寒战的阈值，同样，丙泊酚减少冷反应阈值，在老年或原有的疾病基础上，以上影响可加重。
(二)室温的影响
手术间的温度常在18℃～25℃间，麻醉下的病人长期暴露于手术室，通过传导、幅射、对流等形式使体温下降，据统计下降可达0.6℃～1.7℃，一般在手术1小时左右下降最快，所以对病人的保温非常重要。
(三)病人本身的影响
老年人或婴幼儿的体温自身调节能力较差，相同环境下，易发生体温改变，久病体弱或皮下脂肪很少的病人也易发生体温改变。
(四)手术操作的影响
打开胸腔或腹腔，内脏长时间裸露于室温，大量液体冲洗胸腹腔，或大量输入冷液体和未经加温的库血，均能使体温明显下降。
二、围术期体温下降的方式
(一)传导
体内热量由体表直接传导给与体表相接触的物体，传导量与体表与外界的温差有关，传导在散热中仅占小部分，常被忽略，临床上采用冰袋、冰帽等降温措施的目的是增加热的传导。
(二)幅射
通过发射红外线的方式幅射，约占散热量的40%，由体表与外界温度的平均差决定，当环境温度低于体表温度时，机体散发热量而体温下降，因四肢表面积较大，故在体温调节中起重要作用。
(三)对流
体内热量不断与皮肤周围的空气，通过空气的对流达到散热，受周围空气的流动度影响，实则上是传导散热的特殊形式，即与空气传导。
(四)蒸发
当外界温度大于体内温度时，幅射、传导、对流的散热均不能进行，相反从外界吸入热量，此时机体就以蒸发的方式散热，将体表的水分气化为蒸气以此散发热量，发汗是蒸发的一种主要形式。
三、低温对机体的影响
适度低温(34℃)有利于组织保护，据Van`t Hoff定律温度每降1℃代谢率下降8%，当温度在28℃时代谢率降低50%，低温一方面能降低器官的氧需和氧耗，稳定细胞膜，减少毒性产物的产生，有利于器官的保护；另一方面，当低温引起器官血流量的明显减少，亦会产生一些无氧代谢的产物，如乳酸等而造成不利。
(一)对心血管系统的影响
低温直接抑制窦房结功能，减慢传导，心率、心输出量随体温下降而降低，循环时间延长，心肌耗氧量减少，当温度降至28℃以下时可产生严重心律失常，如结性逸搏、室性早搏、房室传导阻滞等，严重者发生室颤，且在温度上升前作电除颤一般无效，其机制可能与心脏应激性增加，窦房结抑制，不应期延长及酸碱、电解质改变等多种因素有关。低温能减少心脏作功，对心肌缺血性改变不明显，低温可增加外周血管阻力，使周围循环灌注降低。
(二)对呼吸系统的影响
低温对呼吸的调节反映在呼吸节律随体温下降而变慢变深直至呼吸停止，表现为呼吸频率和分钟通气量减少，并降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应；使氧离解曲线左移，不利于氧的释放；PaCO2增加；支气管扩张，生理无效腔和解剖无效腔均增加，肺顺应性只有在极低温10℃时才降低。
(三)对酸碱平衡和电解质的影响
低温降低氧和二氧化碳在血液中的溶解度，使氧离解曲线左移，氧对血红蛋白的亲和力增加，体温每下降1℃亲和力增加5.7%,不利于氧的释放，然而代谢率也下降8%，故不至于发生组织缺氧。低温使pH升高(每下降1℃升高0.017单位)。对酸碱平衡和电解质的影响较复杂，有报道低温时出现代谢性酸中毒，但不随时间延长而加重，低温本身对电解质影响不大，当病人出现寒战、呼吸加快、pH升高等因素存在时可间接影响电解质改变。
(四)对血液系统的影响
低温可使血液粘度增加，血浆浓缩，血容量减少，血细胞压积增加，低温下血小板功能受损，并与体表温度而非中心温度有关，凝血因子的酶活性受抑制，因此低温下手术失血量相对增加。
(五)对神经系统的影响
低温可降低中枢神经系统的氧耗和氧需，减少脑血流量，降低颅内压，但动静脉氧分压差不变，中心温度在33℃不影响脑功能，28℃以下意识丧失，25℃以上时呕吐反射、缩瞳反射、单突触反射等仍保留。在外周可阻断神经纤维的兴奋性和传导功能，特别是粗大的和有髓鞘的A纤维，比C纤维和交感神经更易阻断，传导功能降低同时肌张力增高，常出现肌强直和阵发性肌痉挛。脑电波抑制，波幅下降，当中心温度在33℃或以上时体感或听觉诱发电位已不能反映脑电波的活动情况。
(六)对肾脏的影响
低温期所有内脏器官中，肾脏血流量下降最为明显，在18℃～37℃时，肾动静脉氧含量差不变，提示肾血流量下降主要是氧需减少所致，尿量在低温早期由于交感神经兴奋、血压增高等原因可能会增加，但随后就减少。尽管低温时肾血流量下降，肾小球滤过率减少，但复温后仍能保持良好的肾功能。
(七)对内分泌的影响
低温能抑制胰岛素分泌，麻醉中易发生高血糖，甲状腺素和促甲状腺素分泌增加，肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺水平随低温而增加。
(八)对麻醉药物代谢的影响
中心温度下降2℃可使维库溴铵作用延长2倍以上，主要是药代动力学的改变而不是药效的改变。阿曲库铵对中心温度的依赖较少，中心温度下降3℃，作用时效仅增加60%，虽然，在无肌松剂情况下，低温本身可降低四个成串剌激中的抽搐高度10%～15%，但上述药物的恢复指数即抽搐高度25%～75%的恢复不变。低温能增加丙泊酚的血浆浓度，降低吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度(MAC)约5%，由于药物代谢变慢，苏醒延迟，故病人在麻醉恢复室的停留时间延长。
(九)其他系统的影响
伤口感染是手术后最常见的并发症，低温可降低机体免疫功能及外周血管收缩血流量减少，增加术后伤口感染的发生率，有报道低温可使结肠手术伤口感染率增加2倍，因此，延长伤口愈合和住院时间。低温使手术后病人感觉不适，甚至超出术后疼痛，此时反应性血压增高、心率加快，严重者导致医源性心肌缺血。
(十)术后寒战对机体的影响
术后寒战可增加氧的消耗，升高眼内压和颅内压，疼痛加剧等，是术后常见并发症之一，发生率在40%左右，近年由于术中保温措施和阿片类药物的应用和剂量增加而有所降低，发生机制以往认为是由于脊髓的反射未抑制、疼痛、交感神经系统兴奋下降、致热源的释放、肾上腺功能抑制和呼吸性碱中毒等因素所致。经肌电图测定有激动性(tonic)和间隙性(clonic)二种形式，均由体温调节中枢控制，前者是一种较为简单的低温中枢反应，后者麻醉后较常见，症状有阵发性抽搐、眼球震颤和深肌腱反射亢进，由于中枢下行性反射未抑制。临床上还可见到非中枢性控制的寒战，寒战发生先于中心温度的下降和血管收缩，如妇女分娩时的寒战有人认为是疼痛所致，妊娠妇女硬膜外注入加温的局麻药能发生寒战，而非妊娠妇女即使注入冷盐水也较少发生。术后寒战的治疗有皮肤表面保温，减少中心温度的下降和药物治疗，如静注可乐定(clonidine)75μg，开它西林(ketanserin)10mg，新斯的明0.04mg/kg和硫酸镁30mg/kg等,其作用主要在体温调节中枢而非外周神经，与其他μ受体激动药相比，哌替啶是一强效的寒战抑制药，同时也有一部分作用于κ受体，常用量为25mg静脉或硬膜外隙注射。......（后略) ......
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