087章.体温监测
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参见附件(48kb)。
第87章 体温监测
目录
第1节 体温的生理调节
一、 传入神经
二、中枢控制
三、外周反应
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
三、年龄对反应阈值的影响
四、体温调节的幅度和反应强度
第3节 围术期低温
一、围术期体温下降的原因
二、围术期体温下降的方式
三、低温对机体的影响
第4节 围术期的体温控制
一、血管张力与热的传导
二、体温监测
体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证,机体通过产热和散热的方式维持中心温度在37℃±0.2℃,如有较大的偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期,由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露,大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。随外科手术的发展,一些特殊手术如大血管置换、重要脏器移植和体外循环等均需有控制地将体温降低。因此,对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一。
第1节 体温的生理调节
人体内存在着体温的自动调节机构,与其他生理功能的调节一样,通过中枢神经系统的正负反馈方式,包括温度感受器信号传入、中枢神经调控和传出神经反应三个时相。体温调节反应具有阈值(threshold)、增益(gain)和最大强度(maximum intensity )三个特性。触发体温调节反应时的中心温度称为阈值,反应强度与传入阈值温度差之比的斜率为增益,中心温度进一步偏离时反应强度不再增加的强度称为最大(反应)强度。
一、 传入神经
在全身皮肤和某些粘膜上存在着温度感受器,按功能区分有温觉感受器和冷觉感受器二种,分别感受热或冷的温度信号,一般认为,皮肤温度在30℃时引起冷感,35℃时产生温觉,热信号由无髓鞘的C纤维传入,冷信号由Aδ纤维传入。除皮肤和粘膜外,下丘脑、脑干、网状结构和脊髓等也有温度敏感神经元,称为中枢性温度感受器,因温度升高或降低时放电频率增高的不同,分别为热敏神经元和冷敏神经元。
二、中枢控制
丘脑是中枢控制的主要部位,通过接受外周温度感受器传入的信号,经整合分折进行调控,通过散热和产热调节温度保持恒定,最近的文献认为,大多数传入信号已在脊髓和脑内的其他部位进行了预处理。下丘脑前部有散热中枢,后部有产热中枢,二者间存在着交互影响,共同调节体温使之相对稳定。"调定点"学说认为在下丘脑前部的热敏神经元对温热有一定的阈值,即调定点,当超过调定点,散热过程加强,当热敏神经元对温热敏感性降低时,调定点上移就产生发热反应。决定调定点阈值的机制尚不清楚,可能与去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和多肽等因素有关,与年龄、性别、时间节律、药物、运动、食物、感染和甲状腺功能等因素也有关。
三、外周反应
体温变化经中枢调控后,由外周效应器作出反应,如血管收缩或扩张、肌肉震颤、出汗等,当温度升高不大时主要通过血管扩张增加血流量,使皮肤温度增高,从而增加幅射和对流等散热机制。相反,温度下降不大时通过血管收缩减少热的损失。当温度升降较大时,单凭血管变化不能代偿,此时由汗腺分泌增加散热或骨骼肌运动、寒战、交感兴奋、肾上腺素和甲状腺素分泌增加产热等因素参与共同维持体温的稳定。
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
麻醉手术期的病人在手术室受到多种因素的影响使体温改变,主要有环境温度、麻醉药和其他特殊器械应用等。
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
全身麻醉下由于意识消失和肌松药的应用,体温调节中机体的行为调节减弱甚至消失,而所有麻醉药均可显著损碍体温的自动调节机制,其特点为热反应阈值稍升高(如出汗),冷反应阈值显著降低(如血管收缩、寒战),最终使阈值间范围(in terthreshold range)即对热反应和寒冷反应阈值之间的中心温度增大,从正常的0.2℃到2℃~4℃。
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
(一)静脉麻醉药
丙泊酚、阿芬太尼可轻微增加出汗的阈值和显著降低血管收缩和寒战的阈值,并均成线性变化。
(二)吸入麻醉药
异氟烷和地氟烷可轻微增加出汗阈值,呈线性关系,但对冷反应的降低呈非线性关系,低浓度时抑制血管收缩和寒战的程度低于丙泊酚,高浓度时强于丙泊酚。氟烷或恩氟烷联合应用氧化亚氮和芬太尼时可降低血管收缩阈值,但对出汗和寒战无影响。
(三)其他麻醉药
可乐定能同步降低冷反应阈值而轻微增加寒战阈值,氧化亚氮降低血管收缩阈值程度低于挥发性吸入麻醉药,也降低寒战的阈值。试验证明咪达唑仑对体温调节的影响最轻。
三、年龄对反应阈值的影响
无论婴儿、儿童或成人,异氟烷和氟烷均能影响血管收缩的调节机制。但血管收缩阈值在60~80岁和30~50岁二组相比要降低1℃,无痛刺激轻微增加血管收缩的阈值。非寒战产热是婴幼儿的一种特殊产热方式,在成人并不重要,有报道婴幼儿在丙泊酚麻醉下也不能增加代谢率。
四、体温调节的幅度和反应强度
体温反应强度与中心温度间的变化率称之为增益(gain),中心温度不再随温差变化而变化时的反应强度称为最大强度(maximum intensity)。
异氟烷和恩氟烷对出汗的增益和最大强度无影响,地氟烷麻醉下,动静脉分流的血管收缩幅度下降3倍,而最大血管收缩强度保持不变,在一般麻醉剂量下,血管收缩可防止低温发生,故很少发生寒战。哌替啶和阿芬太尼对寒战的增益无影响,氧化亚氮虽无影响但对最大强度有下降作用。出汗是体温调节机制之一,全身麻醉时增益和最大强度均轻度增加,相反血管收缩和寒战的阈值明显减少。
第3节 围术期低温
麻醉手术中均可引起热量散失,据报道有50%~80%的成年病人可发生术后低温。多数情况下低温并不构成生命威胁,但由于氧需增加,对于心血管功能储备不良的患者,可使其发病率和死亡率显著增加,严重低温可导致室颤或心脏骤停,对老年或小儿,由于自身的体温调节功能下降,可影响苏醒、增加术后各种并发症。所以麻醉中体温保持恒定对手术成功至关重要。
一、围术期体温下降的原因
全身麻醉下低温有一定的特性,开始中心温度急剧下降,接着成线性缓慢下降,最后稳定在某一水平。
(一)麻醉用药的影响
1、全身麻醉药 吸入麻醉药直接扩张血管、抑制调节温度的血管收缩功能和使代谢率降低20%~30%,但实际血管扩张增加传导散热量很少,因此均不能较好解释在全麻的第一小时内,中心温度下降0.5℃~1.5℃的原因。大剂量吗啡可抑制下丘脑,引起周围血管扩张,血液淤滞,散热增加而体温下降,肌肉松弛剂使肌肉丧失产热功能,易导致体温下降。中心温度仅代表一部分组织的温度,如躯干和头颅,并高于外周温度2℃~4℃,全身麻醉下中心可向四周传递,所以开始就表现为中心温度的急剧下降,称为再分配性低温。3~4小时后 ......
第87章 体温监测
目录
第1节 体温的生理调节
一、 传入神经
二、中枢控制
三、外周反应
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
三、年龄对反应阈值的影响
四、体温调节的幅度和反应强度
第3节 围术期低温
一、围术期体温下降的原因
二、围术期体温下降的方式
三、低温对机体的影响
第4节 围术期的体温控制
一、血管张力与热的传导
二、体温监测
体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证,机体通过产热和散热的方式维持中心温度在37℃±0.2℃,如有较大的偏差将引起代谢功能的紊乱甚至死亡发生。围手术期,由于内脏或肢体大面积、长时间的暴露,大量补液及麻醉药对机体体温调节功能的影响等因素造成体温变化。随外科手术的发展,一些特殊手术如大血管置换、重要脏器移植和体外循环等均需有控制地将体温降低。因此,对体温的有效监测和调节是保证麻醉手术成功、降低术后并发症的重要措施之一。
第1节 体温的生理调节
人体内存在着体温的自动调节机构,与其他生理功能的调节一样,通过中枢神经系统的正负反馈方式,包括温度感受器信号传入、中枢神经调控和传出神经反应三个时相。体温调节反应具有阈值(threshold)、增益(gain)和最大强度(maximum intensity )三个特性。触发体温调节反应时的中心温度称为阈值,反应强度与传入阈值温度差之比的斜率为增益,中心温度进一步偏离时反应强度不再增加的强度称为最大(反应)强度。
一、 传入神经
在全身皮肤和某些粘膜上存在着温度感受器,按功能区分有温觉感受器和冷觉感受器二种,分别感受热或冷的温度信号,一般认为,皮肤温度在30℃时引起冷感,35℃时产生温觉,热信号由无髓鞘的C纤维传入,冷信号由Aδ纤维传入。除皮肤和粘膜外,下丘脑、脑干、网状结构和脊髓等也有温度敏感神经元,称为中枢性温度感受器,因温度升高或降低时放电频率增高的不同,分别为热敏神经元和冷敏神经元。
二、中枢控制
丘脑是中枢控制的主要部位,通过接受外周温度感受器传入的信号,经整合分折进行调控,通过散热和产热调节温度保持恒定,最近的文献认为,大多数传入信号已在脊髓和脑内的其他部位进行了预处理。下丘脑前部有散热中枢,后部有产热中枢,二者间存在着交互影响,共同调节体温使之相对稳定。"调定点"学说认为在下丘脑前部的热敏神经元对温热有一定的阈值,即调定点,当超过调定点,散热过程加强,当热敏神经元对温热敏感性降低时,调定点上移就产生发热反应。决定调定点阈值的机制尚不清楚,可能与去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、前列腺素E1和多肽等因素有关,与年龄、性别、时间节律、药物、运动、食物、感染和甲状腺功能等因素也有关。
三、外周反应
体温变化经中枢调控后,由外周效应器作出反应,如血管收缩或扩张、肌肉震颤、出汗等,当温度升高不大时主要通过血管扩张增加血流量,使皮肤温度增高,从而增加幅射和对流等散热机制。相反,温度下降不大时通过血管收缩减少热的损失。当温度升降较大时,单凭血管变化不能代偿,此时由汗腺分泌增加散热或骨骼肌运动、寒战、交感兴奋、肾上腺素和甲状腺素分泌增加产热等因素参与共同维持体温的稳定。
第2节 麻醉手术期影响体温的因素
麻醉手术期的病人在手术室受到多种因素的影响使体温改变,主要有环境温度、麻醉药和其他特殊器械应用等。
一、全身麻醉对体温调节中枢的影响
全身麻醉下由于意识消失和肌松药的应用,体温调节中机体的行为调节减弱甚至消失,而所有麻醉药均可显著损碍体温的自动调节机制,其特点为热反应阈值稍升高(如出汗),冷反应阈值显著降低(如血管收缩、寒战),最终使阈值间范围(in terthreshold range)即对热反应和寒冷反应阈值之间的中心温度增大,从正常的0.2℃到2℃~4℃。
二、麻醉药对反应阈值和强度的影响
(一)静脉麻醉药
丙泊酚、阿芬太尼可轻微增加出汗的阈值和显著降低血管收缩和寒战的阈值,并均成线性变化。
(二)吸入麻醉药
异氟烷和地氟烷可轻微增加出汗阈值,呈线性关系,但对冷反应的降低呈非线性关系,低浓度时抑制血管收缩和寒战的程度低于丙泊酚,高浓度时强于丙泊酚。氟烷或恩氟烷联合应用氧化亚氮和芬太尼时可降低血管收缩阈值,但对出汗和寒战无影响。
(三)其他麻醉药
可乐定能同步降低冷反应阈值而轻微增加寒战阈值,氧化亚氮降低血管收缩阈值程度低于挥发性吸入麻醉药,也降低寒战的阈值。试验证明咪达唑仑对体温调节的影响最轻。
三、年龄对反应阈值的影响
无论婴儿、儿童或成人,异氟烷和氟烷均能影响血管收缩的调节机制。但血管收缩阈值在60~80岁和30~50岁二组相比要降低1℃,无痛刺激轻微增加血管收缩的阈值。非寒战产热是婴幼儿的一种特殊产热方式,在成人并不重要,有报道婴幼儿在丙泊酚麻醉下也不能增加代谢率。
四、体温调节的幅度和反应强度
体温反应强度与中心温度间的变化率称之为增益(gain),中心温度不再随温差变化而变化时的反应强度称为最大强度(maximum intensity)。
异氟烷和恩氟烷对出汗的增益和最大强度无影响,地氟烷麻醉下,动静脉分流的血管收缩幅度下降3倍,而最大血管收缩强度保持不变,在一般麻醉剂量下,血管收缩可防止低温发生,故很少发生寒战。哌替啶和阿芬太尼对寒战的增益无影响,氧化亚氮虽无影响但对最大强度有下降作用。出汗是体温调节机制之一,全身麻醉时增益和最大强度均轻度增加,相反血管收缩和寒战的阈值明显减少。
第3节 围术期低温
麻醉手术中均可引起热量散失,据报道有50%~80%的成年病人可发生术后低温。多数情况下低温并不构成生命威胁,但由于氧需增加,对于心血管功能储备不良的患者,可使其发病率和死亡率显著增加,严重低温可导致室颤或心脏骤停,对老年或小儿,由于自身的体温调节功能下降,可影响苏醒、增加术后各种并发症。所以麻醉中体温保持恒定对手术成功至关重要。
一、围术期体温下降的原因
全身麻醉下低温有一定的特性,开始中心温度急剧下降,接着成线性缓慢下降,最后稳定在某一水平。
(一)麻醉用药的影响
1、全身麻醉药 吸入麻醉药直接扩张血管、抑制调节温度的血管收缩功能和使代谢率降低20%~30%,但实际血管扩张增加传导散热量很少,因此均不能较好解释在全麻的第一小时内,中心温度下降0.5℃~1.5℃的原因。大剂量吗啡可抑制下丘脑,引起周围血管扩张,血液淤滞,散热增加而体温下降,肌肉松弛剂使肌肉丧失产热功能,易导致体温下降。中心温度仅代表一部分组织的温度,如躯干和头颅,并高于外周温度2℃~4℃,全身麻醉下中心可向四周传递,所以开始就表现为中心温度的急剧下降,称为再分配性低温。3~4小时后 ......
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