水电解质平衡1.doc
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参见附件(365KB)。
水、电、酸碱平衡
作者
注意：本文若无特殊标记时，数值单位均为mmol/L
第一章水、电解质平衡规律
水、电平衡规律共四个：离子平衡、细胞内外离子交换、肾小管调节、H-H公式
阳离子
149.5 阴离子
149.5
Na+
Cl-
HCO3-
(CO2-CP)
Pr
SO42-、HPO42-
乳酸、酮体K+ 第一节离子平衡(电中性)
一、细胞外液阴离子分布如图所示：(H+不是电解质)
二、血浆阴阳离子平衡机理：阴阳离子保持电中性，当某种离子发生变化时，其它离子相应发生变化维持电中性
⒈Na+增减时，HCO3-相应增减，静脉血浆HCO3-浓度用CO2-CP表示
例1，男，14岁，菌痢腹泻，K+4.6，Na+134，Cl-102，CO2-CP19， 诊断
例2，女，40岁，肝硬化呕血，为治疗肝昏迷每日静滴28.74%谷氨酸钠60ml共四次，并用速尿20mg iv drip qd，K+2.6，Na+144，Cl-94，CO2-CP36，诊断
⒉Cl-增减时，HCO3-相应增减
例3，男，40岁，消化性溃疡呕吐，K+4.5，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断(呕吐丢失Cl-) ，每日给予NS1000ml治疗3d后，K+4.2，Na+144，Cl-104，CO2-CP23，酸碱平衡失常得以纠正
例4，女，38岁，幽门梗阻呕吐，K+3.7，Na+137，Cl-82，CO2-CP40，诊断
从以上可看出，高Cl-酸中毒可补NaHCO3、谷氨酸钠、乳酸钠使Na+升高、HCO3-降低纠正酸中毒，也可以用排Cl-利尿剂(速尿)使Cl-降低从而使HCO3-升高纠正酸中毒，但利尿剂还可以引起其它电解质紊乱，有一定缺点。低氯碱中毒补充含Cl-液(KCI、NH4CI、CaCI2)均可使Cl-升高、HCO3-降低，纠正碱中毒
⒊阴离子间隙(AG)(SO42-、HPO42-、乳酸、酮体)增减时，HCO3-相应增减
例5，女，30岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，诊断
例6，男，14岁，肺炎休克，Bp80/70mmHg(升压药维持中)，CO2-CP20，当夜突然T42℃，昏迷，多次抽搐窒息，呼吸深快，K+5.6，Na+138，Cl-102，CO2-CP9，诊断
例7，女，27岁，糖尿病昏迷，K+3.1，Na+138，Cl-100，CO2-CP11，BUN5.6，尿酮体(3+)，诊断
例8，男，55岁，肺心病肺部感染，一般情况趋向稳定，K+5.0，Na+140，Cl-92，CO2-CP34，诊断
⒋K+增减时，HCO3-相应增减：低钾碱中毒，高钾酸中毒：机理是通过离子交换和肾小管细胞酸化
⒌肺心病呼酸，机体通过缓冲体系(细胞外有碳酸盐缓冲系统、蛋白缓冲系统，细胞内有血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统)、离子交换以及肾小管酸化低偿，使HCO3-升高，此时Cl-降低，所以代偿呼酸，此时Cl-降低勿认为是低氯碱中毒(二者均是CO2-CP升高，Cl-降低，前者是呼酸→HCO3-升高→Cl-降低，后者是Cl-降低→HCO3-升高，可以借助病史区别之，见例8)
三、阴阳离子平衡公式
Na++K++Ca2++Mg2+=Cl-+HCO3-+蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体
AG=蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体=Na++K+-(Cl-+HCO3-)，习惯上，AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常：12±2
意义：>16：代酸(除外脱水)
≮5
Na+≮Cl-
代酸分三种：尿毒症酸中毒(SO42-、HPO42-)、乳酸酸中毒(乳酸)、酮症酸中毒(酮体)
例9，女，21岁，心跳呼吸骤停，K+6.0，Na+140，Cl-96，CO2-CP15，AG29，诊断
例10，男，17岁，金葡菌慢性败血症，厌食、消瘦，10%GS1000ml+10%KCI20ml iv drip qd，K+4.0，Na+141，Cl-102，CO2-CP18，AG21，诊断
例11，男，52岁，中毒性肺炎(肺炎双球菌)，P100/min，Bp80/40mmHg，WBC3.46×109/L，K+4.0，Na+142，Cl-97，CO2-CP14，AG31，诊断
例12，女，21岁，慢性肾炎尿毒症入院，尿量4000ml/d，K+3.9，Na+136，Cl-98，CO2-CP12，BUN26，AG26，诊断
第二节细胞内外离子交换
3K+=2Na++H+，影响离子交换的因素有：
⒈低钾血症、高钾血症：
例13，女、30岁，肾病综合征，K+4.5，Na+140，Cl-102，CO2-CP22，BUN7.1，入院后因水肿用强的松60mg/d，双氢克尿噻100mg/d，1周后水肿减轻，但失眠烦躁，K+3.2，Na+139，Cl-96，CO2-CP35，诊断
⒉酸中毒、碱中毒
例14，男，直肠癌出血，局敷付肾素后，胸闷气短，咯粉红色泡沫痰，PE：神志恍惚，紫绀，双肺满布大水泡音，P150/min，BP200/100mmHg，诊断 ，K+7.5，Na+128，Cl-102，CO2-CP9，动脉血PH6.92，立即给予5%小苏打400ml iv drip st，并用强心利尿剂后好转，次晨查K+6.4，Na+136，Cl-100，CO2-CP18，动脉血PH7.15
例15，女、32岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，AG28，诊断 ，为纠正酸中毒，给予5%小苏打200ml iv drip st后查K+3.0，CO2-CP14，又静滴5%小苏打200ml后查K+2.7，Na+146，Cl-101，CO2-CP17
⒊高CO2：肺心病→呼酸→缓冲及肾小管酸化代偿→HCO3-升高→Cl-降低→代偿呼酸(不是低Cl-碱中毒)
第三节肾小管调节
一、肾小管保Na+排K+：远端肾小管有保Na+排K+功能，此功能受尿Na+浓度及醛固酮影响
⒈尿Na+浓度，受以下因素影响：
大量静滴NS
保Na+排K+利尿剂
肾小管保Na+排H+降低：若尿Na+升高，可使K+随尿排出，导致低钾血症，而当尿Na+降低(无盐饮食、保Na+排H+增强)，可导致高钾血症
例16，女，呕吐，K+3.6，Na+138，Cl-92，CO2-CP32，诊断 ，入院后给予NS 1500ml+林格500ml+10%GS500ml+10%KCI40ml iv drip qd治疗1周，K+2.0，Na+144，Cl-105，CO2-CP27
⒉醛固酮和激素的影响：二者均有致钠潴留作用，因而交换出大量钾随尿排出引起低钾血症。若激素+双氢克尿噻：后者抑制近端肾小管对Na+重吸收，使远端Na+增加，而激素使远端肾小管对Na+重吸收增强，交换出大量K+随尿排出，引起严重低钾血症
二、肾小管保Na+排H+：
碳酸酐酶排入
肾小管-----→H+←----→ 管腔
CO2Na+
这一机制称为肾小管酸化保Na+排H+，任何原因增强肾小管酸化，保Na+排H+增强，血液NaHCO3增加；另一方面，由于尿Na+降低，上述Na+-K+交换减少，故K+排出减少，导致高钾血症，反之亦然
肾小管酸化受下列因素影响：
⒈碳酸酐酶活性：碳酸酐酶增加，则保Na+排H+增强，反之亦然
醋氮酰胺→抑制碳酸酐酶→肾小管保Na+排H+减弱
↓
尿Na+多→低钠血症→HCO3-减少→代酸
↓ ↓
尿K+增多、尿H+减少 高Cl-血症
↓↓ ↓
低钾血症 尿碱性可治疗低氯碱中毒
例17，男，30岁，呕吐待查入院，K+4.2，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断 ，给予醋氮酰胺0.25 bid，NS500ml iv drip qd治疗4d后，查K+4.0，Na+144，Cl-104，CO2-CP24
⒉碱中毒：血液呈碱性，抑制肾小管酸化，这是一种代偿(同时导致低钾血症)。碱中毒几乎都呈低钾血症、低钠血症、碱性尿。低钠血症导致血浓缩，血容量不足，低钾血症致心律失常
例18，男，42岁，肝硬化腹水，双氢克尿噻150mg/d，腹水减少，但甚至恍惚、烦躁、肌肉颤动、早搏，拟诊肝昏迷前期，K+2.8，Na+127，Cl-78，CO2-CP48，Ca2+2.9，尿PH8.5，考虑双氢克尿噻导致 ，经纠正电解质紊乱并口服稀盐酸纠正酸碱平衡失常后好转
⒊酸中毒：肾小管酸化增强，为代偿(导致高钾血症)，酸中毒后多呈高钾、高钠血症、酸性尿
例19，男，50岁，肺心病急性感染，紫绀明显，嗜睡，疑为肺性脑病，K+6.4，Na+142，Cl-80，CO2-CP33，AG29，诊断
⒋血钾浓度：肾小管保K+能力比保Na+能力差，远端肾小管酸化保Na+排H+，受到K+的竞争，血K+降低，排H+增加，回到血中的NaHCO3增多，所以低钾易致碱中毒，即尿呈酸性，是低钾碱中毒的特点之一，对低钾血症的患者每日追踪尿PH、若其逐步下降，提示已将或已经形成了碱中毒。同理，血K+升高抑制酸化，尿H+降低，含Na+增加，血NaHCO3降低，所以高钾导致酸中毒，称为高钾酸中毒，尿呈碱性(血K+升高，虽同时增加肾小管保Na+排K+，但却不增加血中HCO3-，只有保Na+排H+才能增加血中HCO3-，故低K+致血中HCO3-升高，而高血K+不但不能增加HCO3-，反而抑制Na+排H+，致血中HCO3-降低)。KCI所以有利尿作用，也是因为其使血钾增加，增加的K+抑制肾小管酸化，尿Na+增多而利尿
例20，女，20岁，风心病心衰，水肿明显，给予强的松40mg/d，双氢克尿噻75mg/d，速尿20mg iv qd，水肿减轻，K+3.4，Na+138，Cl-90，CO2-CP36，尿PH4.0，诊断
⒌肾小管病变：慢性肾炎病变同时累肾小球及肾小管，肾小球过滤与肾小管酸化同时受影响，所以电解质无明显变化。某些慢性肾炎患者肾小管病变重于肾小球，此时每日将随尿排出大量Na+、K+，血HCO3-降低，呈低钾低钠酸中毒，称失钠性肾炎或失钾性肾炎，须每日补充NaHCO3才能维持平衡
例21，女，20岁，慢性肾炎尿毒症，恶心、呕吐，乏力，淡漠，K+3.3，Na+134，Cl-94，Ca2+3.2，CO2-CP17，BUN31，诊断 ，给予NS500ml+5%小苏打200ml iv drip qd，2d后神志好转，但停止补液又加重，以后需每日口服NaHCO3 4g并吃咸菜方可
⒍细胞外液容量：缩小时酸化增加，反之亦然
第四节Henderson-Hasselbalch公式
正常血液PH维持依靠：碳酸氢盐和碳酸缓冲系统、蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统
上述用H-H公式表示：PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)，PK=6.1，HCO3-=27，H2CO3=1.35，所以PH=7.4，正常时HCO3-/H2CO3=20/1，HCO3-/H2CO3=HCO3-/αPCO2，α=0.03。HCO3-与H2CO3之一发生变化时，便出现失偿性酸碱平衡失常，随后另一方面作相应的变化以恢复正常的比值，称代偿性酸碱平衡失常。PH、HCO3-、H2CO3(或PCO2)知道二项就可以算出另外第三项
H-H公式中，PH、HCO3-、H2CO3(或PCO2)在诊断酸碱平衡失常时的意义如下：
一、HCO3-(碳酸氢盐)用CO2-CP表示，正常22～28，它受代谢和呼吸的影响
⒈直接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：呕吐丢失Cl-致CO2-CP升高(低氯碱中毒)，腹泻丢Na+致CO2-CP降低(代酸)，利尿剂丢K+(低钾碱中毒)，补谷氨酸钠使血Na+升高(代碱)，尿毒症CO2-CP降低(尿毒症酸中毒)，所以CO2-CP迅速反应体内代谢性酸碱平衡失常情况
⒉间接受呼吸因素影响
⑴、慢性肺心病呼吸道感染时，由于呼衰致CO2潴留，PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸，然后通过肾脏代偿致钠潴留，以与HCO3-结合回血，所以HCO3-升高，PH恢复，为代偿呼酸
⑵、癔病，呼吸增快，血CO2减少，为失偿呼碱，通过肾脏代偿，抑制Na+回吸收，血HCO3-降低，PH正常，为代偿呼碱，所以CO2-CP也反应体内呼吸情况。但由于肾脏代偿较慢，24h趋向高潮，48h达到高潮，有的需要几天甚至1周，所以CO2-CP不能及时反应呼吸性酸碱平衡失常
⑶、总结；
CO2-CP增高(代碱、或呼酸、或呼酸+代碱)，见于：呕吐(低氯碱中毒)，肺心病(呼酸)，肺心病并用利尿剂丢钾(呼酸+代碱)
CO2-CP降低(代酸、或呼碱、或呼碱+代酸)，见于：休克、心跳骤停、尿毒症、酮症酸中毒(代酸)，癔病或水杨酸钠中毒(呼碱)，晚期水杨酸钠中毒(呼碱+代酸)
CO2-CP正常(正常、或代酸+代碱、或呼酸+代碱、或呼碱+代酸)，见于：慢性肾炎尿毒症并用速尿或双氢克尿噻丢氯和钾(代酸+代碱)，肺心病厌食少尿且紫绀(呼酸+代酸)
二、H2CO3：以αPCO2表示，α=0.03，PCO2：CO2分压，PCO2上下波动受呼吸、代谢的影响
⒈PCO2直接受呼吸因素的影响：如呼吸道阻塞性疾病(肺心病、麻醉致通气不足)，CO2排出受阻，血PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸。过高热、癔病CO2迅速排出，PCO2降低，血PH升高，为失偿呼碱，所以PCO2能迅速反应呼吸性酸碱平衡失常......（后略) ......
水、电、酸碱平衡
作者
注意：本文若无特殊标记时，数值单位均为mmol/L
第一章水、电解质平衡规律
水、电平衡规律共四个：离子平衡、细胞内外离子交换、肾小管调节、H-H公式
阳离子
149.5 阴离子
149.5
Na+
Cl-
HCO3-
(CO2-CP)
Pr
SO42-、HPO42-
乳酸、酮体K+ 第一节离子平衡(电中性)
一、细胞外液阴离子分布如图所示：(H+不是电解质)
二、血浆阴阳离子平衡机理：阴阳离子保持电中性，当某种离子发生变化时，其它离子相应发生变化维持电中性
⒈Na+增减时，HCO3-相应增减，静脉血浆HCO3-浓度用CO2-CP表示
例1，男，14岁，菌痢腹泻，K+4.6，Na+134，Cl-102，CO2-CP19， 诊断
例2，女，40岁，肝硬化呕血，为治疗肝昏迷每日静滴28.74%谷氨酸钠60ml共四次，并用速尿20mg iv drip qd，K+2.6，Na+144，Cl-94，CO2-CP36，诊断
⒉Cl-增减时，HCO3-相应增减
例3，男，40岁，消化性溃疡呕吐，K+4.5，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断(呕吐丢失Cl-) ，每日给予NS1000ml治疗3d后，K+4.2，Na+144，Cl-104，CO2-CP23，酸碱平衡失常得以纠正
例4，女，38岁，幽门梗阻呕吐，K+3.7，Na+137，Cl-82，CO2-CP40，诊断
从以上可看出，高Cl-酸中毒可补NaHCO3、谷氨酸钠、乳酸钠使Na+升高、HCO3-降低纠正酸中毒，也可以用排Cl-利尿剂(速尿)使Cl-降低从而使HCO3-升高纠正酸中毒，但利尿剂还可以引起其它电解质紊乱，有一定缺点。低氯碱中毒补充含Cl-液(KCI、NH4CI、CaCI2)均可使Cl-升高、HCO3-降低，纠正碱中毒
⒊阴离子间隙(AG)(SO42-、HPO42-、乳酸、酮体)增减时，HCO3-相应增减
例5，女，30岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，诊断
例6，男，14岁，肺炎休克，Bp80/70mmHg(升压药维持中)，CO2-CP20，当夜突然T42℃，昏迷，多次抽搐窒息，呼吸深快，K+5.6，Na+138，Cl-102，CO2-CP9，诊断
例7，女，27岁，糖尿病昏迷，K+3.1，Na+138，Cl-100，CO2-CP11，BUN5.6，尿酮体(3+)，诊断
例8，男，55岁，肺心病肺部感染，一般情况趋向稳定，K+5.0，Na+140，Cl-92，CO2-CP34，诊断
⒋K+增减时，HCO3-相应增减：低钾碱中毒，高钾酸中毒：机理是通过离子交换和肾小管细胞酸化
⒌肺心病呼酸，机体通过缓冲体系(细胞外有碳酸盐缓冲系统、蛋白缓冲系统，细胞内有血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统)、离子交换以及肾小管酸化低偿，使HCO3-升高，此时Cl-降低，所以代偿呼酸，此时Cl-降低勿认为是低氯碱中毒(二者均是CO2-CP升高，Cl-降低，前者是呼酸→HCO3-升高→Cl-降低，后者是Cl-降低→HCO3-升高，可以借助病史区别之，见例8)
三、阴阳离子平衡公式
Na++K++Ca2++Mg2+=Cl-+HCO3-+蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体
AG=蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体=Na++K+-(Cl-+HCO3-)，习惯上，AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常：12±2
意义：>16：代酸(除外脱水)
≮5
Na+≮Cl-
代酸分三种：尿毒症酸中毒(SO42-、HPO42-)、乳酸酸中毒(乳酸)、酮症酸中毒(酮体)
例9，女，21岁，心跳呼吸骤停，K+6.0，Na+140，Cl-96，CO2-CP15，AG29，诊断
例10，男，17岁，金葡菌慢性败血症，厌食、消瘦，10%GS1000ml+10%KCI20ml iv drip qd，K+4.0，Na+141，Cl-102，CO2-CP18，AG21，诊断
例11，男，52岁，中毒性肺炎(肺炎双球菌)，P100/min，Bp80/40mmHg，WBC3.46×109/L，K+4.0，Na+142，Cl-97，CO2-CP14，AG31，诊断
例12，女，21岁，慢性肾炎尿毒症入院，尿量4000ml/d，K+3.9，Na+136，Cl-98，CO2-CP12，BUN26，AG26，诊断
第二节细胞内外离子交换
3K+=2Na++H+，影响离子交换的因素有：
⒈低钾血症、高钾血症：
例13，女、30岁，肾病综合征，K+4.5，Na+140，Cl-102，CO2-CP22，BUN7.1，入院后因水肿用强的松60mg/d，双氢克尿噻100mg/d，1周后水肿减轻，但失眠烦躁，K+3.2，Na+139，Cl-96，CO2-CP35，诊断
⒉酸中毒、碱中毒
例14，男，直肠癌出血，局敷付肾素后，胸闷气短，咯粉红色泡沫痰，PE：神志恍惚，紫绀，双肺满布大水泡音，P150/min，BP200/100mmHg，诊断 ，K+7.5，Na+128，Cl-102，CO2-CP9，动脉血PH6.92，立即给予5%小苏打400ml iv drip st，并用强心利尿剂后好转，次晨查K+6.4，Na+136，Cl-100，CO2-CP18，动脉血PH7.15
例15，女、32岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，AG28，诊断 ，为纠正酸中毒，给予5%小苏打200ml iv drip st后查K+3.0，CO2-CP14，又静滴5%小苏打200ml后查K+2.7，Na+146，Cl-101，CO2-CP17
⒊高CO2：肺心病→呼酸→缓冲及肾小管酸化代偿→HCO3-升高→Cl-降低→代偿呼酸(不是低Cl-碱中毒)
第三节肾小管调节
一、肾小管保Na+排K+：远端肾小管有保Na+排K+功能，此功能受尿Na+浓度及醛固酮影响
⒈尿Na+浓度，受以下因素影响：
大量静滴NS
保Na+排K+利尿剂
肾小管保Na+排H+降低：若尿Na+升高，可使K+随尿排出，导致低钾血症，而当尿Na+降低(无盐饮食、保Na+排H+增强)，可导致高钾血症
例16，女，呕吐，K+3.6，Na+138，Cl-92，CO2-CP32，诊断 ，入院后给予NS 1500ml+林格500ml+10%GS500ml+10%KCI40ml iv drip qd治疗1周，K+2.0，Na+144，Cl-105，CO2-CP27
⒉醛固酮和激素的影响：二者均有致钠潴留作用，因而交换出大量钾随尿排出引起低钾血症。若激素+双氢克尿噻：后者抑制近端肾小管对Na+重吸收，使远端Na+增加，而激素使远端肾小管对Na+重吸收增强，交换出大量K+随尿排出，引起严重低钾血症
二、肾小管保Na+排H+：
碳酸酐酶排入
肾小管-----→H+←----→ 管腔
CO2Na+
这一机制称为肾小管酸化保Na+排H+，任何原因增强肾小管酸化，保Na+排H+增强，血液NaHCO3增加；另一方面，由于尿Na+降低，上述Na+-K+交换减少，故K+排出减少，导致高钾血症，反之亦然
肾小管酸化受下列因素影响：
⒈碳酸酐酶活性：碳酸酐酶增加，则保Na+排H+增强，反之亦然
醋氮酰胺→抑制碳酸酐酶→肾小管保Na+排H+减弱
↓
尿Na+多→低钠血症→HCO3-减少→代酸
↓ ↓
尿K+增多、尿H+减少 高Cl-血症
↓↓ ↓
低钾血症 尿碱性可治疗低氯碱中毒
例17，男，30岁，呕吐待查入院，K+4.2，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断 ，给予醋氮酰胺0.25 bid，NS500ml iv drip qd治疗4d后，查K+4.0，Na+144，Cl-104，CO2-CP24
⒉碱中毒：血液呈碱性，抑制肾小管酸化，这是一种代偿(同时导致低钾血症)。碱中毒几乎都呈低钾血症、低钠血症、碱性尿。低钠血症导致血浓缩，血容量不足，低钾血症致心律失常
例18，男，42岁，肝硬化腹水，双氢克尿噻150mg/d，腹水减少，但甚至恍惚、烦躁、肌肉颤动、早搏，拟诊肝昏迷前期，K+2.8，Na+127，Cl-78，CO2-CP48，Ca2+2.9，尿PH8.5，考虑双氢克尿噻导致 ，经纠正电解质紊乱并口服稀盐酸纠正酸碱平衡失常后好转
⒊酸中毒：肾小管酸化增强，为代偿(导致高钾血症)，酸中毒后多呈高钾、高钠血症、酸性尿
例19，男，50岁，肺心病急性感染，紫绀明显，嗜睡，疑为肺性脑病，K+6.4，Na+142，Cl-80，CO2-CP33，AG29，诊断
⒋血钾浓度：肾小管保K+能力比保Na+能力差，远端肾小管酸化保Na+排H+，受到K+的竞争，血K+降低，排H+增加，回到血中的NaHCO3增多，所以低钾易致碱中毒，即尿呈酸性，是低钾碱中毒的特点之一，对低钾血症的患者每日追踪尿PH、若其逐步下降，提示已将或已经形成了碱中毒。同理，血K+升高抑制酸化，尿H+降低，含Na+增加，血NaHCO3降低，所以高钾导致酸中毒，称为高钾酸中毒，尿呈碱性(血K+升高，虽同时增加肾小管保Na+排K+，但却不增加血中HCO3-，只有保Na+排H+才能增加血中HCO3-，故低K+致血中HCO3-升高，而高血K+不但不能增加HCO3-，反而抑制Na+排H+，致血中HCO3-降低)。KCI所以有利尿作用，也是因为其使血钾增加，增加的K+抑制肾小管酸化，尿Na+增多而利尿
例20，女，20岁，风心病心衰，水肿明显，给予强的松40mg/d，双氢克尿噻75mg/d，速尿20mg iv qd，水肿减轻，K+3.4，Na+138，Cl-90，CO2-CP36，尿PH4.0，诊断
⒌肾小管病变：慢性肾炎病变同时累肾小球及肾小管，肾小球过滤与肾小管酸化同时受影响，所以电解质无明显变化。某些慢性肾炎患者肾小管病变重于肾小球，此时每日将随尿排出大量Na+、K+，血HCO3-降低，呈低钾低钠酸中毒，称失钠性肾炎或失钾性肾炎，须每日补充NaHCO3才能维持平衡
例21，女，20岁，慢性肾炎尿毒症，恶心、呕吐，乏力，淡漠，K+3.3，Na+134，Cl-94，Ca2+3.2，CO2-CP17，BUN31，诊断 ，给予NS500ml+5%小苏打200ml iv drip qd，2d后神志好转，但停止补液又加重，以后需每日口服NaHCO3 4g并吃咸菜方可
⒍细胞外液容量：缩小时酸化增加，反之亦然
第四节Henderson-Hasselbalch公式
正常血液PH维持依靠：碳酸氢盐和碳酸缓冲系统、蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统
上述用H-H公式表示：PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)，PK=6.1，HCO3-=27，H2CO3=1.35，所以PH=7.4，正常时HCO3-/H2CO3=20/1，HCO3-/H2CO3=HCO3-/αPCO2，α=0.03。HCO3-与H2CO3之一发生变化时，便出现失偿性酸碱平衡失常，随后另一方面作相应的变化以恢复正常的比值，称代偿性酸碱平衡失常。PH、HCO3-、H2CO3(或PCO2)知道二项就可以算出另外第三项
H-H公式中，PH、HCO3-、H2CO3(或PCO2)在诊断酸碱平衡失常时的意义如下：
一、HCO3-(碳酸氢盐)用CO2-CP表示，正常22～28，它受代谢和呼吸的影响
⒈直接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：呕吐丢失Cl-致CO2-CP升高(低氯碱中毒)，腹泻丢Na+致CO2-CP降低(代酸)，利尿剂丢K+(低钾碱中毒)，补谷氨酸钠使血Na+升高(代碱)，尿毒症CO2-CP降低(尿毒症酸中毒)，所以CO2-CP迅速反应体内代谢性酸碱平衡失常情况
⒉间接受呼吸因素影响
⑴、慢性肺心病呼吸道感染时，由于呼衰致CO2潴留，PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸，然后通过肾脏代偿致钠潴留，以与HCO3-结合回血，所以HCO3-升高，PH恢复，为代偿呼酸
⑵、癔病，呼吸增快，血CO2减少，为失偿呼碱，通过肾脏代偿，抑制Na+回吸收，血HCO3-降低，PH正常，为代偿呼碱，所以CO2-CP也反应体内呼吸情况。但由于肾脏代偿较慢，24h趋向高潮，48h达到高潮，有的需要几天甚至1周，所以CO2-CP不能及时反应呼吸性酸碱平衡失常
⑶、总结；
CO2-CP增高(代碱、或呼酸、或呼酸+代碱)，见于：呕吐(低氯碱中毒)，肺心病(呼酸)，肺心病并用利尿剂丢钾(呼酸+代碱)
CO2-CP降低(代酸、或呼碱、或呼碱+代酸)，见于：休克、心跳骤停、尿毒症、酮症酸中毒(代酸)，癔病或水杨酸钠中毒(呼碱)，晚期水杨酸钠中毒(呼碱+代酸)
CO2-CP正常(正常、或代酸+代碱、或呼酸+代碱、或呼碱+代酸)，见于：慢性肾炎尿毒症并用速尿或双氢克尿噻丢氯和钾(代酸+代碱)，肺心病厌食少尿且紫绀(呼酸+代酸)
二、H2CO3：以αPCO2表示，α=0.03，PCO2：CO2分压，PCO2上下波动受呼吸、代谢的影响
⒈PCO2直接受呼吸因素的影响：如呼吸道阻塞性疾病(肺心病、麻醉致通气不足)，CO2排出受阻，血PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸。过高热、癔病CO2迅速排出，PCO2降低，血PH升高，为失偿呼碱，所以PCO2能迅速反应呼吸性酸碱平衡失常......（后略) ......
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