acs.ppt
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参见附件(110KB)。
急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展
[ 概 念 ]
ACS
系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。
ACS包括：
(1) 不稳定性心绞痛(UA)
(2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死
(QMI)
(3) 心脏性猝死 (Sudde death)
不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。
UCAD包括：
(1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死)
(2) NQMI
ACS图谱
静息时缺血不适
[发病机制]
ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。
不稳定斑块致ACS机制：
斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)
高血脂、高体重(肥胖)、抽烟
有关因素：
(1) 炎症--斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；
(3) 血栓形成--富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
(4) 血管收缩--5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
(5) 遗传因素。
不稳定斑块：(易损斑块) 特点：
(1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
(2) 纤维帽薄
(3) 胶质与血管平滑肌少
(4) 炎症细胞多，易于破裂
UCAD与AMI血栓形成的区别：
UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。
[ 诊 断 ]
1. 临床表现：
(1) 典型缺血性心脏疼痛：
静息性AP(>20min)
新近发生严重AP；(发病时间2个月以内)
恶化性AP；
(2) 不典型：
静息性疼痛
上腹痛
初发的消化不良；
胸部刺痛(22%)
逐渐加重呼吸困难
胸部触痛(7%)
2. 体格检查：
目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。
3. 心电图：
静息ECG：--诊断ACS关键
(1) 如何做ECG：
发作/症状时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
(2) 如何分析ECG：
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；
持续ST↑MI进展标志
短暂ST↑：变异性AP特征：
ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联"冠状T"：LAD严重狭窄。
多导联ST-T监测
低运动负荷试验
适应症：① AP发作停止24~48h；
② 静息ECG稳定；
要求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。
4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
肌钙蛋白有三种
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
(2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常)
(3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L)
(非特异性炎症活动的敏感指标)]
5. UCG
作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量；
(2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失；
(3) 有无LVH或Aos
6. CAG(冠脉造影)
TIMI临床标准：(四级)
0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)
2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注)
[危险性分层]
危险性评价建议方法：
A.血栓形成的危险性标志(急性危险性)
a. 再发的胸痛b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白↑
d. ST段动态改变e. CAG发现血栓
B.基础疾病的标志(长期危险性)
B1. 临床标志：a. 年龄b. OMI; c. 严重AP
d.糖尿病
B2. 生物学标志
CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)
B3. 造影标志:a. Lv功能障碍b. CAD范围
UA危险性分层
① AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。
② AP发作的阈值下降；
③ 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。
④ CTnT、CTnI正常。
① 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素
② 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)
③ 夜间AP
④ AP发作时伴有动态T波改变；
⑤ 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP
⑥ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm。
⑦ 年龄>65a
① 缺血性胸痛时间延长(>20min)
② 与缺血有关肺水肿；
③ 静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm;
④ AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；
⑤ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音；
⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；
⑦ CTnT或CTnI↑
中国UA临床危险度分层
低 危
中 危
高 危
[ 治 疗 ]
治疗新概念：
1. 强调危险分层：
高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。
2. "预治疗"处理概念，"三抗"治疗后2~3d，以纯化不稳定斑块拟化活化。
3. "预治疗"2~3d后，仍有反复缺血发作，才推荐CAG和血运重建。
治疗原则：
1. 拟/诊断ACS，收入CCU，2~3d，经
危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：
(1) 高危者"预治疗"2~3d早期积极作CAG和
PTCA；
(2) 低危者转入普通病房治疗
(3) 稳定后出院，门诊随访
2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物)
CAS推荐策略：
具体治疗措施 (三抗)
(一) 抗缺血
1. 硝酸酯类
(1)作用：
① 扩张静脉致前负荷↓ LVDEV ↓ ，心肌
氧耗↓
② 扩张CA，增加CA侧支循环
③ 抑制血小板聚集
(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
(3) 制剂：
三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯
二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、肖心痛)
单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康
(4) 建议：
① ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；
② 多采用短期持续滴注(24~48h)；
③ 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂
④ 注意耐药现象。
2.β- 阻滞剂：
(1) 作用：
① 抑制β受体mvo2↓
② 对AMI/MI后者降低死亡率
(2) 证据：
① 3项双盲，随机、安慰剂对照β-A治疗UA；
② 荟萃分析：使AMI危险性↓13%，对UA死亡率影响无差异。
(3) 制剂：
选择性：
美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔
非选择性：
普茶洛尔、纳多洛尔
吲哚洛尔、氧烯洛尔
?-β-阻滞剂：
卡维地洛(达利全、洛德、金洛)
(4) 建议/注意事项：
① CAS并HR↑/HBP者效果好
② 脂溶性β-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，③ 从小剂量开始24~48h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(60~50次/分)，清醒时HR<50次/分是安全
④ 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF
3. 钙拮抗剂：
(1) 作用：
① 抑制Ca+1 L通道的α1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；
② 对AV传导，HR有明显作用；
③ 抑制心肌收缩力，mvo2↓
(2) 依 据：
UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)
地尔硫卓 -及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率↑
(3) 制 剂：
① 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵
② 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。
③ 地尔硫 卓( 硫氮卓酮、恬尔心、合心爽) 。
(4) 建议/注意事项：
① 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与β-A合用需谨慎；
② 短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑ ；血压波动大，加重心肌缺血， ↑ MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。
③ 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A
④ 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。
(二) 抗栓
1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：
(1) 低制量(80~325mg)的ASA与较大剂量
(500~1000mg)防治心脑血管病同样有效；
(2) 口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效；
(3) 和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格
雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具
有协同作用，而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。
(4) 口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。
(5) 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。
(6) AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值 (INR ) 2.0或2.0以上
(7) AF联合使用小剂量华法令或INR<2.0和ASA未被证明有效。
2 分类及制剂：
A抗血小板药物
- ASA：药剂0.15,以后 80~325mg Qd
-力抗栓 ： 0.25Bid→Qd
- 氯吡格雷75~150mt Qd (CURE试验，CAPRIE试验等)泰嘉(Talcom)25mg Qd
- 海力生2片Bid
- GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂：
(a)阿昔单抗(abciximab)
0.25mg/kg.iv →10?g/kg.h 静滴×12h
(b) 自然产生的GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)
(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。
? 肽类：
RGD肽：线性， Eptifibatidebitistatin.
环状：埃替巴肽(选择性)
KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin
? 非肽类：
替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)
塞米非班(xemilofiban)
试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。
B. 抗凝血酶：
① 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid
② 普通肝素：
③ 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS
(三)抗脂 (调/降脂)
1. 调/降脂作用(以他订类为代表)
(1) 全面调/降脂
(2) 调/降脂外的作用
① 改善内皮功能；
② 减少炎症反应(CRP↓SAA ↓-血清淀粉样蛋白↓)；
③ 稳定斑块；
2. 分类及用法：
他汀类：
洛伐他汀(美降之)20~40mg QN
普伐他汀(普拉固)20~40mg QN
辛伐他汀 (舒降之)20~40mg QN
氯伐他汀(来适可)40~80mg QN
阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)10~80mg QN
西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mg QN
苏洛伐他汀5~10 mg qd......（后略) ......
急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展
[ 概 念 ]
ACS
系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。
ACS包括：
(1) 不稳定性心绞痛(UA)
(2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死
(QMI)
(3) 心脏性猝死 (Sudde death)
不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。
UCAD包括：
(1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死)
(2) NQMI
ACS图谱
静息时缺血不适
[发病机制]
ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。
不稳定斑块致ACS机制：
斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)
高血脂、高体重(肥胖)、抽烟
有关因素：
(1) 炎症--斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；
(3) 血栓形成--富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
(4) 血管收缩--5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
(5) 遗传因素。
不稳定斑块：(易损斑块) 特点：
(1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
(2) 纤维帽薄
(3) 胶质与血管平滑肌少
(4) 炎症细胞多，易于破裂
UCAD与AMI血栓形成的区别：
UCAD：(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓；
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。
[ 诊 断 ]
1. 临床表现：
(1) 典型缺血性心脏疼痛：
静息性AP(>20min)
新近发生严重AP；(发病时间2个月以内)
恶化性AP；
(2) 不典型：
静息性疼痛
上腹痛
初发的消化不良；
胸部刺痛(22%)
逐渐加重呼吸困难
胸部触痛(7%)
2. 体格检查：
目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。
3. 心电图：
静息ECG：--诊断ACS关键
(1) 如何做ECG：
发作/症状时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
(2) 如何分析ECG：
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血；
持续ST↑MI进展标志
短暂ST↑：变异性AP特征：
ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联"冠状T"：LAD严重狭窄。
多导联ST-T监测
低运动负荷试验
适应症：① AP发作停止24~48h；
② 静息ECG稳定；
要求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。
4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
肌钙蛋白有三种
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
(2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常)
(3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L)
(非特异性炎症活动的敏感指标)]
5. UCG
作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量；
(2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失；
(3) 有无LVH或Aos
6. CAG(冠脉造影)
TIMI临床标准：(四级)
0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)
2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注)
[危险性分层]
危险性评价建议方法：
A.血栓形成的危险性标志(急性危险性)
a. 再发的胸痛b. ST段↓ c. 心肌肌钙蛋白↑
d. ST段动态改变e. CAG发现血栓
B.基础疾病的标志(长期危险性)
B1. 临床标志：a. 年龄b. OMI; c. 严重AP
d.糖尿病
B2. 生物学标志
CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？)
B3. 造影标志:a. Lv功能障碍b. CAD范围
UA危险性分层
① AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。
② AP发作的阈值下降；
③ 2w-2个月内新发生AP. ECG正常/未改变。
④ CTnT、CTnI正常。
① 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素
② 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解)
③ 夜间AP
④ AP发作时伴有动态T波改变；
⑤ 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP
⑥ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm。
⑦ 年龄>65a
① 缺血性胸痛时间延长(>20min)
② 与缺血有关肺水肿；
③ 静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm;
④ AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；
⑤ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音；
⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；
⑦ CTnT或CTnI↑
中国UA临床危险度分层
低 危
中 危
高 危
[ 治 疗 ]
治疗新概念：
1. 强调危险分层：
高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。
2. "预治疗"处理概念，"三抗"治疗后2~3d，以纯化不稳定斑块拟化活化。
3. "预治疗"2~3d后，仍有反复缺血发作，才推荐CAG和血运重建。
治疗原则：
1. 拟/诊断ACS，收入CCU，2~3d，经
危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：
(1) 高危者"预治疗"2~3d早期积极作CAG和
PTCA；
(2) 低危者转入普通病房治疗
(3) 稳定后出院，门诊随访
2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物)
CAS推荐策略：
具体治疗措施 (三抗)
(一) 抗缺血
1. 硝酸酯类
(1)作用：
① 扩张静脉致前负荷↓ LVDEV ↓ ，心肌
氧耗↓
② 扩张CA，增加CA侧支循环
③ 抑制血小板聚集
(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
(3) 制剂：
三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯
二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、肖心痛)
单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康
(4) 建议：
① ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；
② 多采用短期持续滴注(24~48h)；
③ 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂
④ 注意耐药现象。
2.β- 阻滞剂：
(1) 作用：
① 抑制β受体mvo2↓
② 对AMI/MI后者降低死亡率
(2) 证据：
① 3项双盲，随机、安慰剂对照β-A治疗UA；
② 荟萃分析：使AMI危险性↓13%，对UA死亡率影响无差异。
(3) 制剂：
选择性：
美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔
非选择性：
普茶洛尔、纳多洛尔
吲哚洛尔、氧烯洛尔
?-β-阻滞剂：
卡维地洛(达利全、洛德、金洛)
(4) 建议/注意事项：
① CAS并HR↑/HBP者效果好
② 脂溶性β-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，③ 从小剂量开始24~48h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(60~50次/分)，清醒时HR<50次/分是安全
④ 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF
3. 钙拮抗剂：
(1) 作用：
① 抑制Ca+1 L通道的α1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；
② 对AV传导，HR有明显作用；
③ 抑制心肌收缩力，mvo2↓
(2) 依 据：
UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)
地尔硫卓 -及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率↑
(3) 制 剂：
① 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵
② 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。
③ 地尔硫 卓( 硫氮卓酮、恬尔心、合心爽) 。
(4) 建议/注意事项：
① 具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与β-A合用需谨慎；
② 短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑ ；血压波动大，加重心肌缺血， ↑ MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。
③ 顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A
④ 注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。
(二) 抗栓
1. ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：
(1) 低制量(80~325mg)的ASA与较大剂量
(500~1000mg)防治心脑血管病同样有效；
(2) 口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效；
(3) 和ASA与力抗栓联合使用相同，ASA和氯吡格
雷(clopidogrel)联合应用对于支架安置术病人具
有协同作用，而氯吡格雷使WBC↓要比力抗栓少。
(4) 口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。
(5) 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。
(6) AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值 (INR ) 2.0或2.0以上
(7) AF联合使用小剂量华法令或INR<2.0和ASA未被证明有效。
2 分类及制剂：
A抗血小板药物
- ASA：药剂0.15,以后 80~325mg Qd
-力抗栓 ： 0.25Bid→Qd
- 氯吡格雷75~150mt Qd (CURE试验，CAPRIE试验等)泰嘉(Talcom)25mg Qd
- 海力生2片Bid
- GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂：
(a)阿昔单抗(abciximab)
0.25mg/kg.iv →10?g/kg.h 静滴×12h
(b) 自然产生的GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：裂解素Barbourin(小响尾蛇尾)
(c)人工合成的肽类/非肽类拮抗剂。
? 肽类：
RGD肽：线性， Eptifibatidebitistatin.
环状：埃替巴肽(选择性)
KG肽：(赖-甘一天冬氨酸)：Integzelin
? 非肽类：
替罗非班(Tirofiban 默沙东 A to Z试验)
塞米非班(xemilofiban)
试验：PUKSUIT、PRISm、PRISMPLUS、PARAGON、加拿大Lamifiban 研究。
B. 抗凝血酶：
① 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素钙)0.4ml 腹壁皮下 Bid
② 普通肝素：
③ 水蛭素(hirudin)未批准用于ACS
(三)抗脂 (调/降脂)
1. 调/降脂作用(以他订类为代表)
(1) 全面调/降脂
(2) 调/降脂外的作用
① 改善内皮功能；
② 减少炎症反应(CRP↓SAA ↓-血清淀粉样蛋白↓)；
③ 稳定斑块；
2. 分类及用法：
他汀类：
洛伐他汀(美降之)20~40mg QN
普伐他汀(普拉固)20~40mg QN
辛伐他汀 (舒降之)20~40mg QN
氯伐他汀(来适可)40~80mg QN
阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)10~80mg QN
西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mg QN
苏洛伐他汀5~10 mg qd......（后略) ......
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