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中 毒
POISONING
国家中毒控制中心求助热线
010-63131122
全国中毒控制网络主页
http://npcc.org.cn/
中毒
* 概述
* 有机磷中毒
* 一氧化碳中毒
概述
* 中毒机制
* 临床表现
* 诊断方法
* 治疗原则
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
某些物质(如化学品、药物、食物等)接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为"中毒"。
物质
机体
代谢紊乱，功能受损
中毒分类
* 食物中毒
* 药物中毒
* 强酸、强碱中毒
* 农药中毒
* 动物咬刺中毒
* 化学毒剂中毒
* 其它中毒
毒物进入人体的途径
* 经胃肠道进入
* 经呼吸道吸入
* 经皮肤吸收
* 经创口和皮下注入
* 直接进入血液
* 经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入
毒物排泄的途径
* 肾脏
* 肠道
* 呼吸道
* 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等
* 胃
毒物在肝脏代谢
* 氧化
* 还原
* 水解
* 结合
对硫磷 对氧磷
中毒机制
* 局部刺激、腐蚀
* 缺氧
* 麻醉
* 干扰细胞或细胞器的生理功能
* 受体竞争
* 抑制酶的活性
影响毒物作用的因素
* 毒物的理化性质
* 进入途径及进入量
* 机体状况和耐受性
急性中毒常见症状
* 神经系统
* 呼吸系统
* 自主神经系统
* 循环系统
* 消化系统
* 血液系统
* 泌尿系统
* 眼、耳、皮肤等
* 其它
神经系统
* 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药
抗精神病药、抗组胺药等
* 闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等
* 惊厥各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等
* 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿的平、阿托品、可卡因
* 肌麻痹河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等
* 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱药
特别注意：无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒
呼吸系统
* 呼吸加快加深
二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂
* 呼吸抑制或麻痹
麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物
* 中毒性肺水肿
刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等
心血管系统
* 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑
* 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠
* 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等
* 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等
* 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
消化系统
* 恶心呕吐
* 流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药
* 口干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂
* 腹绞痛 铅、升汞
血液系统
* 高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫
剂、奎宁、碘胺药、砜类药等
* 急性溶血
蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等
泌尿系统
* 尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
* 尿色异常
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵
黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物
棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐
樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
眼、耳
* 瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺
药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等
* 瞳孔缩小阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱
* 失明甲醇、硫化氢等
* 羞光、流泪、疼痛刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂
* 色视 洋地黄(绿黄视)、硫化氢(彩色环)
* 耳鸣、耳聋氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁
皮肤
* 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等
* 樱桃红 CO
* 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等)、阿的平
* 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠
* 急剧脱发 铊、抗肿瘤药(烷化剂)、VitA
* 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA
几个中毒特殊表现
* 瞳孔 扩大阿托品莨菪碱类
缩小有机磷农药
* 肌肉颤动有机磷农药
* 呼吸气味 蒜味 有机磷农药
中毒的诊断
* 病史询问
* 体格检查
* 寻找盛器
* 中毒地点的检查
* 实验室检查
治疗原则
* 脱离现场
* 清除毒物
* 使用解毒剂
* 对症处理
切断毒源，脱离染毒现场，清除患者体表毒物
清除毒物
*排除未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
局部冲洗等
* 促进已吸收毒物的排泄
利尿、血液净化、血液灌流
催吐
* 优点简便
* 适应情况患者配合
毒物毒性弱，量不多
* 注意事项腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严
重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜
洗胃
* 6小时之内
* 口服强腐蚀剂禁忌
* 昏迷、惊厥者慎
* 食管静脉曲张者不宜
洗胃
* 食管还是气管
* 每次200ml～250ml
* 侧卧位，头低位
洗胃液
* 保护剂：牛奶、蛋清、植物油
* 溶剂：液体石蜡
* 吸附剂：活性炭
* 解毒药：高锰酸钾
* 中和剂：氢氧化铝、食醋
* 沉淀剂：葡萄糖酸钙
特殊解毒药物的应用
* 金属中毒
铅中毒(依地酸钙钠) 砷、汞中毒(二巯丙醇) 汞、砷、铜等中毒(二巯丙磺钠)
* 高铁血红蛋白血症美蓝
* 氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠
* 有机磷中毒阿托品 解磷定
* 中枢神经抑制剂
酒精中毒(钠洛酮)
对症支持治疗
* 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐
* 肺水肿、呼吸衰竭
* 心律失常、休克
* 消化道出血
* 急性肝肾损害
* 感染、高热等
预 防
* 加强宣传
* 加强毒物管理
* 预防化学性事物中毒
* 防止误食毒物或用药过量
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
临床分期
* 轻度中毒
头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小
* 中度中毒
肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚
* 重度中毒
昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍
* 锥体外系精神障碍
* 锥体系精神障碍
* 大脑皮质局灶性功能障碍
* 周围神经炎
实验室检查
* 血液COHb测定
* 脑电图检查
弥漫性低波幅慢波
* 头部CT检查
脑水肿时可见低密度区
诊断
* 诊断
接触史、症状与体征、 COHb测定
* 鉴别诊断
脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等
治疗
* 纠正缺氧
* 防治脑水肿
* 促进脑细胞代谢
* 防治并发症
推荐阅读文献
* 周玉淑。携手防治急性中毒。中华急诊医学杂志，2002；11(4)：221
* 陆一鸣。如何评价急性中毒的血液净化治疗。中华急诊医学杂志，2002；11(4)：223
THANKYOU......（后略) ......
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中毒
* 概述
* 有机磷中毒
* 一氧化碳中毒
概述
* 中毒机制
* 临床表现
* 诊断方法
* 治疗原则
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
某些物质(如化学品、药物、食物等)接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为"中毒"。
物质
机体
代谢紊乱，功能受损
中毒分类
* 食物中毒
* 药物中毒
* 强酸、强碱中毒
* 农药中毒
* 动物咬刺中毒
* 化学毒剂中毒
* 其它中毒
毒物进入人体的途径
* 经胃肠道进入
* 经呼吸道吸入
* 经皮肤吸收
* 经创口和皮下注入
* 直接进入血液
* 经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入
毒物排泄的途径
* 肾脏
* 肠道
* 呼吸道
* 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等
* 胃
毒物在肝脏代谢
* 氧化
* 还原
* 水解
* 结合
对硫磷 对氧磷
中毒机制
* 局部刺激、腐蚀
* 缺氧
* 麻醉
* 干扰细胞或细胞器的生理功能
* 受体竞争
* 抑制酶的活性
影响毒物作用的因素
* 毒物的理化性质
* 进入途径及进入量
* 机体状况和耐受性
急性中毒常见症状
* 神经系统
* 呼吸系统
* 自主神经系统
* 循环系统
* 消化系统
* 血液系统
* 泌尿系统
* 眼、耳、皮肤等
* 其它
神经系统
* 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药
抗精神病药、抗组胺药等
* 闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等
* 惊厥各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等
* 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿的平、阿托品、可卡因
* 肌麻痹河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等
* 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱药
特别注意：无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒
呼吸系统
* 呼吸加快加深
二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂
* 呼吸抑制或麻痹
麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物
* 中毒性肺水肿
刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等
心血管系统
* 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑
* 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠
* 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等
* 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等
* 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
消化系统
* 恶心呕吐
* 流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药
* 口干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂
* 腹绞痛 铅、升汞
血液系统
* 高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫
剂、奎宁、碘胺药、砜类药等
* 急性溶血
蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等
泌尿系统
* 尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
* 尿色异常
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵
黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物
棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐
樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
眼、耳
* 瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺
药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等
* 瞳孔缩小阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱
* 失明甲醇、硫化氢等
* 羞光、流泪、疼痛刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂
* 色视 洋地黄(绿黄视)、硫化氢(彩色环)
* 耳鸣、耳聋氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁
皮肤
* 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等
* 樱桃红 CO
* 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等)、阿的平
* 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠
* 急剧脱发 铊、抗肿瘤药(烷化剂)、VitA
* 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA
几个中毒特殊表现
* 瞳孔 扩大阿托品莨菪碱类
缩小有机磷农药
* 肌肉颤动有机磷农药
* 呼吸气味 蒜味 有机磷农药
中毒的诊断
* 病史询问
* 体格检查
* 寻找盛器
* 中毒地点的检查
* 实验室检查
治疗原则
* 脱离现场
* 清除毒物
* 使用解毒剂
* 对症处理
切断毒源，脱离染毒现场，清除患者体表毒物
清除毒物
*排除未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
局部冲洗等
* 促进已吸收毒物的排泄
利尿、血液净化、血液灌流
催吐
* 优点简便
* 适应情况患者配合
毒物毒性弱，量不多
* 注意事项腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严
重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜
洗胃
* 6小时之内
* 口服强腐蚀剂禁忌
* 昏迷、惊厥者慎
* 食管静脉曲张者不宜
洗胃
* 食管还是气管
* 每次200ml～250ml
* 侧卧位，头低位
洗胃液
* 保护剂：牛奶、蛋清、植物油
* 溶剂：液体石蜡
* 吸附剂：活性炭
* 解毒药：高锰酸钾
* 中和剂：氢氧化铝、食醋
* 沉淀剂：葡萄糖酸钙
特殊解毒药物的应用
* 金属中毒
铅中毒(依地酸钙钠) 砷、汞中毒(二巯丙醇) 汞、砷、铜等中毒(二巯丙磺钠)
* 高铁血红蛋白血症美蓝
* 氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠
* 有机磷中毒阿托品 解磷定
* 中枢神经抑制剂
酒精中毒(钠洛酮)
对症支持治疗
* 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐
* 肺水肿、呼吸衰竭
* 心律失常、休克
* 消化道出血
* 急性肝肾损害
* 感染、高热等
预 防
* 加强宣传
* 加强毒物管理
* 预防化学性事物中毒
* 防止误食毒物或用药过量
有机磷中毒
POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES
发病机制
抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑
+
有机磷
↓
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱及其受体
* 毒蕈碱受体(M受体)
大多数副交感节后纤维
少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张
被阿托品阻断
* 烟碱受体(N受体)
自主神经节前纤维
神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤
毒物的吸收和代谢
* 吸收
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
* 分布
肝>肾>肺>脾>肌肉>脑
临床表现
* 毒蕈碱样表现
平滑肌痉挛、腺体分泌增加
* 烟碱样表现
肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹
* 中枢神经系统表现
头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷
临床分期
* 轻度中毒
头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小
* 中度中毒
肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚
* 重度中毒
昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿
Intermediate Syndrome
少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为"中间型综合征"
诊断
接触史
呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍
全血胆碱酯酶活力降低
治疗
* 迅速清除毒物
* 应用特效药物
* 对症支持
特效解毒药物的应用
* 胆碱酯酶复活剂
碘解磷定、氯磷定、双复磷等
* 抗胆碱药物
阿托品
胆碱酯酶复能剂
* 及早使用
* 首剂足量
* 重复使用
* 与抗胆碱药合用时，宜适当减量
* 静脉缓慢注射
抗胆碱药
* 原则：尽早、足量、反复、维持
* 三阶段：快速阿托品阶段(12h)
维持阶段(12-72h)
恢复阶段(2-7d)
阿托品化
使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快
阿托品中毒
高热狂躁、心动过速(>140次/分)、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷
一氧化碳中毒
POISONING
OF CARBON MONOXIDES
CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO
* CO浓度0.02%，吸入2小时，即可产生中毒症状
* CO浓度0.08%，吸入2小时，即可产生昏迷
* CO浓度0.1%时，半数Hb变为HbCO
* CO浓度12.5%时，即可发生爆炸
中毒原因
* 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO
* 有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当， CO泄漏
* 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉
* 家用煤气泄漏
* 火灾发生时释放出大量的CO气流
发病机制
* CO与Hb的亲和力比O2大240倍
* CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍
* COHb不能携带O2使组织缺氧
临床表现
* 轻度中毒(COHb>10%-20%)
头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡
* 中度中毒(COHb>30%-40%)
呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝
* 重度中毒(COHb>50%)
深昏迷、各种反射消失
迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的"假愈期"后，出现下列临床表现之一者：
* 精神意识障碍
* 锥体外系精神障碍
* 锥体系精神障碍
* 大脑皮质局灶性功能障碍
* 周围神经炎
实验室检查
* 血液COHb测定
* 脑电图检查
弥漫性低波幅慢波
* 头部CT检查
脑水肿时可见低密度区
诊断
* 诊断
接触史、症状与体征、 COHb测定
* 鉴别诊断
脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等
治疗
* 纠正缺氧
* 防治脑水肿
* 促进脑细胞代谢
* 防治并发症
推荐阅读文献
* 周玉淑。携手防治急性中毒。中华急诊医学杂志，2002；11(4)：221
* 陆一鸣。如何评价急性中毒的血液净化治疗。中华急诊医学杂志，2002；11(4)：223
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