第二十七章抗高血压药.doc
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第二十七章 抗高血压药第一节 概 述
高血压：BP>140mmHg/90mmHg
影响血压调节的直接因素：心排出量
外周血管阻力
血容量
第二节 常用抗高血压药
一、利尿降压药-噻嗪类
【降压机制】
用药初期：排钠利尿，使血容量和细胞外液↓。
长期用药：↓血管壁细胞Na+含量，经Na+-Ca2+交换，↓胞内Ca2+；使血管对缩血管物质的反应性↓；诱导管壁产生扩血管物质。
【临床应用】
单用或合并用药
【不良反应】
低血K+，↑肾素活性，脂代谢，糖代谢异常。
二、影响RAS的降压药
AngII生物活性：
激动血管AT1R，收缩血管；
激动心肌AT1R，增强心收缩力；
促进原癌基因表达，使血管增生；
作用于延脑AT1R，产生加压反应；
作用于交感N突触前AT1R，↑NA释放；
作用于肾上腺皮质ATR，↑醛固酮分泌。
卡托普利
【药动学】口服易吸收，主要从尿排出，能通过胎盘。
【药理作用及降压作用机制】
具轻～中度降压作用，↓外周力，↑肾血流。
机制：抑制ACE，产生血管舒张作用；
↓醛固酮分泌，排Na+利尿；
抑制缓激肽水解，使糖血管物质↑；
抑制局部AngII生成。
【临床应用】轻～中度高血压，尤其是肾性高血压。
特点：↓外周血管阻力，预防和逆转血管增殖和心室肥厚，对脂代谢无明显影响。
【不良反应】顽固性干咳，皮疹，味觉异常，偶见蛋白尿、高血钾。
氯沙坦
【药理作用及临床应用】
选择性结合AT1R，阻断AngII作用。用于各型高血压，尚可-尿酸排泄。
【不良反应】
可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等，但无咳嗽，血管神经性水肿等。
三、βR受体阻断药
降压机制：(1)阻断心脏β1R；
(2)阻断肾小球旁细胞β1R，↓肾素分泌；
(3)阻断中枢βR ，使兴奋性N元活动↓；
(4)阻断突触前膜βR，↓NA释放
(5)↑PGI2合成
普萘洛尔
口服2～3周显效，用于轻～中度高血压，心衰和支气管哮喘病人禁用。
四、钙通道阻滞药
阻滞Ca2+内流，使进入细胞的Ca2+↓，致小动脉平滑肌舒张。具有轻～中度降压作用，且能逆转高血压所致的左心室肥厚。
硝苯地平
【药动学】口服易吸收，也可含服，iv。
【药理作用】
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca2+内流，动脉较静脉更敏感。阵压时伴反射性心率↑，心搏出量↑，血浆肾素↑。
【临床应用】轻～中～重度高血压。
【不良反应】
心动过速、头痛、低血压、潮红、恶心、外周组织水肿、咳嗽等。
氨氯地平
对血管平滑肌选择性高，对心肌影响小。
t1/235～50h。用于高血压、心绞痛。
第三节 其他抗高血压药抗去甲肾上腺素能神经药
一、抗去甲一肾上腺素能神经药-可乐定
【药理作用】
作用快而强，心排出量↓，外周阻力↓，心率↓。
激动中枢α2R，激活中枢抑制性N元，↓血管运动中枢兴奋性，使外周交感活性↓；
激动中枢咪唑啉R，↓NA释放；
激动外周交感N突触前膜α2R，↓NA释放；
↓肾素和醛固酮水平。
【临床应用】
中度高血压。
【不良反应】
口干、嗜睡、停药综合征。
利舍平
降压作用缓慢、温和、持久，还具有镇静和安定作用。
对去甲肾上腺素能N末梢中的囊泡膜有高亲和力，与胺泵结合，使囊泡膜失去摄取和贮存NA、DA的能力，致囊泡内递质耗竭。
用于轻～中度高血压。不良反应较多。
哌唑嗪
【药动学】口服易吸收，首过消除明显。
【药理作用】选择性阻断血管突触后膜α1R，↓外周阻力及回心血量。不引起心率↑和肾素↑。
【临床应用】轻～中度高血压。
【不良反应】首剂效应。
二、血管扩张药
肼屈嗪
直接舒张小动脉平滑肌，↓外周阻力。反射性兴奋交感N，↑心排出量。
不良反应较多，为药理作用的扩展和免疫反应。
硝普钠
降压作用强大、迅速而短暂。
在血液中，药物分解释放出NO。NO激活血管平滑肌和血小板鸟苷酸环化酶，↑cGMP，使小动脉、小静脉扩张，并↓血小板聚集。
主要用于高血压危象。也用于充血性心衰、急性心梗等。
三、钾通道开放药
米诺地尔
激活K+通道，使动脉平滑肌细胞超极化而舒张，↓外周阻力。用于严重高血压。
二氮嗪 iv用于高血压危象。
四、5-HT2受体阻断剂
酮色林
阻断5-HT2R，抑制5-HT诱发的血管收缩，和血小板聚集。对α1R有微弱阻断作用，抑制儿茶酚胺类的缩血管效应。
五、前列环素合成促进剂
西氯他宁
能促进平滑肌细胞合成前列环素。
第二十七章 抗高血压药第一节 概 述
高血压：BP>140mmHg/90mmHg
影响血压调节的直接因素：心排出量
外周血管阻力
血容量
第二节 常用抗高血压药
一、利尿降压药-噻嗪类
【降压机制】
用药初期：排钠利尿，使血容量和细胞外液↓。
长期用药：↓血管壁细胞Na+含量，经Na+-Ca2+交换，↓胞内Ca2+；使血管对缩血管物质的反应性↓；诱导管壁产生扩血管物质。
【临床应用】
单用或合并用药
【不良反应】
低血K+，↑肾素活性，脂代谢，糖代谢异常。
二、影响RAS的降压药
AngII生物活性：
激动血管AT1R，收缩血管；
激动心肌AT1R，增强心收缩力；
促进原癌基因表达，使血管增生；
作用于延脑AT1R，产生加压反应；
作用于交感N突触前AT1R，↑NA释放；
作用于肾上腺皮质ATR，↑醛固酮分泌。
卡托普利
【药动学】口服易吸收，主要从尿排出，能通过胎盘。
【药理作用及降压作用机制】
具轻～中度降压作用，↓外周力，↑肾血流。
机制：抑制ACE，产生血管舒张作用；
↓醛固酮分泌，排Na+利尿；
抑制缓激肽水解，使糖血管物质↑；
抑制局部AngII生成。
【临床应用】轻～中度高血压，尤其是肾性高血压。
特点：↓外周血管阻力，预防和逆转血管增殖和心室肥厚，对脂代谢无明显影响。
【不良反应】顽固性干咳，皮疹，味觉异常，偶见蛋白尿、高血钾。
氯沙坦
【药理作用及临床应用】
选择性结合AT1R，阻断AngII作用。用于各型高血压，尚可-尿酸排泄。
【不良反应】
可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等，但无咳嗽，血管神经性水肿等。
三、βR受体阻断药
降压机制：(1)阻断心脏β1R；
(2)阻断肾小球旁细胞β1R，↓肾素分泌；
(3)阻断中枢βR ，使兴奋性N元活动↓；
(4)阻断突触前膜βR，↓NA释放
(5)↑PGI2合成
普萘洛尔
口服2～3周显效，用于轻～中度高血压，心衰和支气管哮喘病人禁用。
四、钙通道阻滞药
阻滞Ca2+内流，使进入细胞的Ca2+↓，致小动脉平滑肌舒张。具有轻～中度降压作用，且能逆转高血压所致的左心室肥厚。
硝苯地平
【药动学】口服易吸收，也可含服，iv。
【药理作用】
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca2+内流，动脉较静脉更敏感。阵压时伴反射性心率↑，心搏出量↑，血浆肾素↑。
【临床应用】轻～中～重度高血压。
【不良反应】
心动过速、头痛、低血压、潮红、恶心、外周组织水肿、咳嗽等。
氨氯地平
对血管平滑肌选择性高，对心肌影响小。
t1/235～50h。用于高血压、心绞痛。
第三节 其他抗高血压药抗去甲肾上腺素能神经药
一、抗去甲一肾上腺素能神经药-可乐定
【药理作用】
作用快而强，心排出量↓，外周阻力↓，心率↓。
激动中枢α2R，激活中枢抑制性N元，↓血管运动中枢兴奋性，使外周交感活性↓；
激动中枢咪唑啉R，↓NA释放；
激动外周交感N突触前膜α2R，↓NA释放；
↓肾素和醛固酮水平。
【临床应用】
中度高血压。
【不良反应】
口干、嗜睡、停药综合征。
利舍平
降压作用缓慢、温和、持久，还具有镇静和安定作用。
对去甲肾上腺素能N末梢中的囊泡膜有高亲和力，与胺泵结合，使囊泡膜失去摄取和贮存NA、DA的能力，致囊泡内递质耗竭。
用于轻～中度高血压。不良反应较多。
哌唑嗪
【药动学】口服易吸收，首过消除明显。
【药理作用】选择性阻断血管突触后膜α1R，↓外周阻力及回心血量。不引起心率↑和肾素↑。
【临床应用】轻～中度高血压。
【不良反应】首剂效应。
二、血管扩张药
肼屈嗪
直接舒张小动脉平滑肌，↓外周阻力。反射性兴奋交感N，↑心排出量。
不良反应较多，为药理作用的扩展和免疫反应。
硝普钠
降压作用强大、迅速而短暂。
在血液中，药物分解释放出NO。NO激活血管平滑肌和血小板鸟苷酸环化酶，↑cGMP，使小动脉、小静脉扩张，并↓血小板聚集。
主要用于高血压危象。也用于充血性心衰、急性心梗等。
三、钾通道开放药
米诺地尔
激活K+通道，使动脉平滑肌细胞超极化而舒张，↓外周阻力。用于严重高血压。
二氮嗪 iv用于高血压危象。
四、5-HT2受体阻断剂
酮色林
阻断5-HT2R，抑制5-HT诱发的血管收缩，和血小板聚集。对α1R有微弱阻断作用，抑制儿茶酚胺类的缩血管效应。
五、前列环素合成促进剂
西氯他宁
能促进平滑肌细胞合成前列环素。
附件资料：
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- 高血压肾损害发病机制的研究进展.pdf
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- 2007 ESH ESC高血压诊疗指南之高血压的治疗.pdf
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- 《高血压自然疗法》(马汴梁)扫描版.pdf
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- 《现代名中医高血压中风治疗绝技》.吴大真等.扫描版.pdf
- 抗高血压药物市场研究报告(2010年) .pdf
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