急中毒救治.ppt
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参见附件(228KB)。
急性中毒的救治
扶风县人民医院李云龙
概论
★急性中毒是急诊医学的重要内容之一,根据近年资料表明急性中毒约占急诊抢救病例的1/10~1/5,在农村基层医院单位高达1/4~1/2.因此对急性中毒防治重点要放在基层,而且应遵循普及与提高并重的方针.
★在全国多数综合医院急诊科中,急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%.农村地区主要为农药中毒(有机磷农药,禁用杀鼠剂),城市主要为药物中毒(镇静催眠药.酒精中毒.冬季co中毒).
急性中毒救治原则
? 1.切断毒源.
? 使中毒患者迅速脱离染毒环境.现场急救中,如有毒源继续外溢,应尽快切断毒源.使患者在通风好,无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治.
? 2.迅速有效消除威胁生命的毒效应.
? 凡心搏呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术.
? 对休克.严重心律失常,中毒性肺水肿,呼吸衰竭,中毒性脑病,脑水肿等就及时对症治疗.
? 3.尽快明确毒物接触史.
? 4.尽早足量地使用特效解毒剂.
? 5.当中毒的毒物不明者以对症处理为先.
急性中毒救治程序图
? 询问病史
? 重点查体初步诊断 :急性中毒
? 毒物检测判断病情
? 中毒环境 意识-生命体征
?无意识-心跳-呼吸生命征平稳
?紧急CPR 清.排.解.维
急性中毒救治措施
? 1.清---清除尚未吸收的毒物:主要是洗胃.
? 2.排---促进毒物排泄:导泻.利尿,透析.
? 3.解---及时足量使用特效解毒剂.
? 4.维---维持内环境功能,有效对症治疗.
? 大黄在急性中毒救治中的价值:近年来一些学者对大黄在危重病防治方面的作用进行了深入的研究,发现大黄通过促进胃肠蠕动,促进胃肠粘膜血液循环,杀灭肠道内细菌,加速胃肠道内细菌和毒素排泄,促进损伤的胃肠粘膜修复,阻止肠道细菌易位而实现其在危重病救治领域的许多积极的作用.
清:清除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。
解:即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或和非特异性解毒剂。
排:即加速对进入血液中的毒物及其代谢产物的排泻。如利尿、血液透析、血浆置换等。
维:维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)
急性中毒的救治进展
? 1.洗胃技术的熟炼与提高,减少或杜绝洗胃并发症,提高了救治疗效.
? 2.各单位在抢救有机磷农药中毒方面推出新型解毒药,综合措施救治急性中毒的抢救成功率由既往70~80%提高到90%以上.
? 3.纳络酮在综合救治急性中毒的广泛应用.
? 4.积累了临床常用其他解毒药的应用经验.
? 5.血液透析技术在重危急性中毒病例抢救中的熟炼应用,提高了重度中毒的救治成功率.
? 6.急性中毒危重病人监护的建立,在保护重要脏器功能与防治急性中毒的多器管功能障碍综症方面起到很好的作用.
? 7.毒物检测技术有力的推动了急性中毒的防治工作.
? 8.高压氧舱在医院的普及使co中毒得到及时救治.
急救中注意的几个问题
1、急救工作要做好三到位：即责任、质量、服务到位；树立三个第一：即时间、患者、效率第一。
2、建立一条快捷抢救生命的绿色通道。
3、急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确以下几点
急救中注意的几个问题
? ①应高度重视生命体征曲变化，及时而准确地实施心肺脑复苏，维持有效循环。
? ②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？即时处理首要和次要的问题是什么？解决其问题的最快捷最有效的方法是什么？
? ③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，协同抢救使患者能在最短的时间得到最佳的救治方案。
? ④在抢救过程中(一切抢救措施、病情交代、与单位及家属的谈话内容等)必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。
? ⑤应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合 。
急救中注意的几个问题
? ⑥在抢救急性中毒患者时，发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。
? ⑦在抢救成批急性中毒患者时，要立即成立相应的救护组，如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组使抢救工作紧张有序。尤其重要的是在救治成批中毒时要分清是化学性中毒和细菌性中毒，最危重的病人是哪些，当前急需处理的问题是什么？
? ⑧凡经充分而积极抢救，中毒患者的重要生命体征明确消失，神志完全消失伴瞳孔散大，对光反射、心跳、呼吸停止，心电图显示无电生理活动(即呈一直线状态)时，方可考虑终止抢救。
急性有机磷农药中毒抢救要点
? ★.急性有机磷中毒病情都是危症.
? 中毒程度的分度:轻度,中度,重度.
? 中毒染毒途经: 呼吸道吸入毒. 消化道吸收中毒. 皮肤吸收中毒.
? ★.急性有机磷中毒病程分期呈三个时象神经毒作用:
? 1.急性胆碱能急象(ACC).
? 2.中间期无力综合症(IMS).
? 3.迟发性周围神经病(OPIDP).
急性胆碱能急象
? 是有机磷中毒后共有的临床表现.
? 为接触毒物后数分钟到数小时不等 (一般<48h).
? 表现为:
? A.毒蕈碱样症状(M):腺体(汗腺.唾液腺.泪腺.鼻粘膜腺,支气管腺)分泌增加/平滑肌(支气管,胃肠道,膀胱逼尿肌,膀胱括约肌,眼睫状肌,瞳孔扩大肌,心血管)痉挛.
? B.烟碱样症状(N):骨骼肌先兴奋后麻痹
? 交感神经节和肾上腺髓质兴奋.
? C.中枢神经症状: 先兴奋后麻痹.
中间期综合症
? 是有机磷中毒的一种神经毒性作用.
? 1987年由斯里兰卡学者提出.
? 因其出现在有机磷中毒后2~7天,ACC消失和OPIDP之前故命名.
? 临床表现:---肌无力 .
? 患者ACC消失,症状控制且意识清醒或未清醒,但又出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹.以颅神经支配肌肉.颈部肌肉.呼吸肌麻痹为特征.抬头抬肩无力,睁眼无力.吞咽无力.呼吸因难.
迟发性周围神经病
? 1960年尹氏首次报道一例1059中毒后引起的周围神经病.
? 发生于中毒后2~3周 .
? 主要累及远端肌肉(不累及颅神经和呼吸肌).
? 机理:长轴轴索中毒变性和节段性脱髓鞘.
? 临床表现:肢体远端肌肉麻木,无力,共济失调.出现垂足,垂腕,腱反射消失,重者肌肉萎缩,植物神经功能紊乱,精神障碍,中毒性脑病.
? 治疗:尚无特殊治疗方法.主要是针灸疗法,大剂量激素疗法,神经生长剂应用.
? 预后:3个月到半年后开始恢复.
急性有机磷中毒死亡1043例分析
? 1.1996年国内报道分析死亡率约12%.
? 2.中毒至死亡时间分析:20分钟~2个月不等.其中<48小时者占58.24%.
? 3.直接死亡原因为:急性呼吸衰竭66.62%,肺水肿10.75%,脑水肿13.64%,窒息1.44%,严重心律失常5.43%.
? 4.死亡诱因:服毒量大,就诊晚,病情危重26.19%.洗胃不彻底或未洗胃15.93%.阿托品剂量不足,减量大快或停用过早12.38%.阿托品中毒10.78%,中毒反跳15.78%,使用复能剂过晚或剂量不足11.89%,其他8.21%.
? 5.急性有机磷中毒呼吸衰竭的形成与救治.既有中枢型又有周围型因素.在抗胆碱药辅助下,重复使用复能剂是逆转呼衰关健.
? 6.AOPP救治24小时后,可有如下5种病情发展类型: A.. 趋向全愈.B. 阿托品过量中毒. C.阿托品用量不足或反跳.D.中间综合征.E.脑水肿.
有机磷中毒机理和主要环节及相应急救措施
? 有机磷农药进入体内 切断毒源,防止继续中毒"治本".
? 农药和CHE结合导致酶活力下降或消失复能剂"治本".
?
? Ach大量累积,作用于胆碱能受体抗胆碱药治"标".
?
?呼吸衰竭正压人工呼吸维持呼吸功能(对症治疗).
?
?呼吸循环衰竭 CPCR
?
?死亡.
洗胃
? 1.用药先于洗胃.在未建立静脉通路时,先予阿托品2~5mg肌注.
? 2.洗胃的同时继续用药,早期阿托品化.
? 3.主张反复洗胃.24h内4~6h洗胃一次,彻底打破肠-肝-肠,胃-血-胃循环.
? 4.洗胃是否彻底,应以洗出液中有无农药气味依据,不以冲洗量多少而定.要求:出入颜色一致,无食物残渣,无特殊气味.
? 5.洗胃不应受时间限制.凡口服中毒病人,不论时间长短,病情轻重,均应洗胃.
? 6.在院外已洗胃者,也应根据情况重新插管洗胃,并留置胃管引流.
阿托品应用
? 1.入壶和静滴是错误的.
? 2.目前观点: 早期. 足量. 重复. 联合用药为原则.剂量先大后小,间隔先短后长,需加量要快,减量要慢(虎头蛇尾,密切观察,酌情增减),直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持.
? 3.先静注(抢救)肌注(恢复期) 口服(后期)
? 4.阿托品化指征:
?A.小躁动,意识好转.
?B.心率加快100次左右.(抑制迷走)
?C.口干,皮干,皮红,皮温37.5左右(抑制腺体)
? 在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意:
? a.不可求全,也不可单凭一.二项指标.
? b.要区分适量和过量.
? c.不是所有的阿托品化指标都是恒定不变.
? 5.防止医源性阿托品中毒的发生.
复能剂
? 早期应用氯磷定或解磷注射液.
? 目前观点:1.尽早,足量重复给予.
?2.肌注,静注给药均可.
?3.对经消化道中毒者需持续给药.
?4.一日总量不超过12g.
? ★氯磷定用法:半衰期1~1.5h,需重复给药
?轻度中毒,首剂0.5~1.0,重复1.0,间隔6h
?中度中毒,首剂1.0~2.0,重复1.0,间隔4h.
?重度中毒,首剂2.0~3.0,重复1.0,间隔1~2h2次后,4h重复.
? ★解磷注射液:是一个标本兼治,治本为主的药物.含阿托品3mg,苯那辛3mg,氯磷定0.5mg.
? 临床上,在阿托品应用的前提下,应重视复能剂的使用,只有这样,方能事半功倍,既可减少阿托品的用量,又可有效的预防医源性阿托品中毒的发生.
? ★氯磷定目前推荐用法:1g/h,连续3次,以后1g/2h,连续3次,再以后1g/4~6h,根据病情可连续用药2~3日.
有机磷中毒综合对症治疗
1.维持呼吸功能:
a.保持呼吸道通畅.
b.给氧,人工呼吸.
c.合理使用呼吸兴奋剂.
2.保持病人安静和控制惊厥:
中毒病人经抗毒治疗后,如还有烦躁不安或惊厥时,可用安定10mg肌注,慎用巴比妥类强抑制药物.安定在国外己作为有机磷毒剂中毒的常规用药.
3.维持水.电解质和酸碱平衡.
4.加强护理(重症监护治疗)和防止感染.
5.合理应用血液灌注和血液透析.
6.酌情输血和换血.
7.关于呼吸机抢救AOPP致呼吸衰竭:
a.有效的给氧和人工呼吸是急救成功的先决条件.
b.在抗胆碱能药的辅助下,重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关健.
急性杀鼠剂中毒抢救要点
? 杀鼠剂分类:
? 1.按作用快慢分类:
? A.急性:这类鼠药一次吃够致死量即可被杀死.数小时~24小时内死亡.(目前禁用)
? B.慢性:这类鼠药作用缓慢,可累积中毒,进食毒饵数天后毒性发作.(合法鼠药)
? 2.按毒理作用分类:
? A.致中抠神经系统兴奋的杀鼠剂:代表药物为毒鼠强,氟乙酰胺,氟乙酸纳,毒鼠碱.(禁用药)
? B.抗凝血类杀鼠剂:1代:华法林,敌鼠,敌鼠纳.2代:大隆,溴敌隆.(合法药)
? C.磷化锌.有机磷酸酯类.安妥及灭鼠优目前少见.......（后略) ......
急性中毒的救治
扶风县人民医院李云龙
概论
★急性中毒是急诊医学的重要内容之一,根据近年资料表明急性中毒约占急诊抢救病例的1/10~1/5,在农村基层医院单位高达1/4~1/2.因此对急性中毒防治重点要放在基层,而且应遵循普及与提高并重的方针.
★在全国多数综合医院急诊科中,急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%.农村地区主要为农药中毒(有机磷农药,禁用杀鼠剂),城市主要为药物中毒(镇静催眠药.酒精中毒.冬季co中毒).
急性中毒救治原则
? 1.切断毒源.
? 使中毒患者迅速脱离染毒环境.现场急救中,如有毒源继续外溢,应尽快切断毒源.使患者在通风好,无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治.
? 2.迅速有效消除威胁生命的毒效应.
? 凡心搏呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术.
? 对休克.严重心律失常,中毒性肺水肿,呼吸衰竭,中毒性脑病,脑水肿等就及时对症治疗.
? 3.尽快明确毒物接触史.
? 4.尽早足量地使用特效解毒剂.
? 5.当中毒的毒物不明者以对症处理为先.
急性中毒救治程序图
? 询问病史
? 重点查体初步诊断 :急性中毒
? 毒物检测判断病情
? 中毒环境 意识-生命体征
?无意识-心跳-呼吸生命征平稳
?紧急CPR 清.排.解.维
急性中毒救治措施
? 1.清---清除尚未吸收的毒物:主要是洗胃.
? 2.排---促进毒物排泄:导泻.利尿,透析.
? 3.解---及时足量使用特效解毒剂.
? 4.维---维持内环境功能,有效对症治疗.
? 大黄在急性中毒救治中的价值:近年来一些学者对大黄在危重病防治方面的作用进行了深入的研究,发现大黄通过促进胃肠蠕动,促进胃肠粘膜血液循环,杀灭肠道内细菌,加速胃肠道内细菌和毒素排泄,促进损伤的胃肠粘膜修复,阻止肠道细菌易位而实现其在危重病救治领域的许多积极的作用.
清:清除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。
解:即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或和非特异性解毒剂。
排:即加速对进入血液中的毒物及其代谢产物的排泻。如利尿、血液透析、血浆置换等。
维:维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)
急性中毒的救治进展
? 1.洗胃技术的熟炼与提高,减少或杜绝洗胃并发症,提高了救治疗效.
? 2.各单位在抢救有机磷农药中毒方面推出新型解毒药,综合措施救治急性中毒的抢救成功率由既往70~80%提高到90%以上.
? 3.纳络酮在综合救治急性中毒的广泛应用.
? 4.积累了临床常用其他解毒药的应用经验.
? 5.血液透析技术在重危急性中毒病例抢救中的熟炼应用,提高了重度中毒的救治成功率.
? 6.急性中毒危重病人监护的建立,在保护重要脏器功能与防治急性中毒的多器管功能障碍综症方面起到很好的作用.
? 7.毒物检测技术有力的推动了急性中毒的防治工作.
? 8.高压氧舱在医院的普及使co中毒得到及时救治.
急救中注意的几个问题
1、急救工作要做好三到位：即责任、质量、服务到位；树立三个第一：即时间、患者、效率第一。
2、建立一条快捷抢救生命的绿色通道。
3、急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确以下几点
急救中注意的几个问题
? ①应高度重视生命体征曲变化，及时而准确地实施心肺脑复苏，维持有效循环。
? ②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？即时处理首要和次要的问题是什么？解决其问题的最快捷最有效的方法是什么？
? ③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，协同抢救使患者能在最短的时间得到最佳的救治方案。
? ④在抢救过程中(一切抢救措施、病情交代、与单位及家属的谈话内容等)必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。
? ⑤应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合 。
急救中注意的几个问题
? ⑥在抢救急性中毒患者时，发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。
? ⑦在抢救成批急性中毒患者时，要立即成立相应的救护组，如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组使抢救工作紧张有序。尤其重要的是在救治成批中毒时要分清是化学性中毒和细菌性中毒，最危重的病人是哪些，当前急需处理的问题是什么？
? ⑧凡经充分而积极抢救，中毒患者的重要生命体征明确消失，神志完全消失伴瞳孔散大，对光反射、心跳、呼吸停止，心电图显示无电生理活动(即呈一直线状态)时，方可考虑终止抢救。
急性有机磷农药中毒抢救要点
? ★.急性有机磷中毒病情都是危症.
? 中毒程度的分度:轻度,中度,重度.
? 中毒染毒途经: 呼吸道吸入毒. 消化道吸收中毒. 皮肤吸收中毒.
? ★.急性有机磷中毒病程分期呈三个时象神经毒作用:
? 1.急性胆碱能急象(ACC).
? 2.中间期无力综合症(IMS).
? 3.迟发性周围神经病(OPIDP).
急性胆碱能急象
? 是有机磷中毒后共有的临床表现.
? 为接触毒物后数分钟到数小时不等 (一般<48h).
? 表现为:
? A.毒蕈碱样症状(M):腺体(汗腺.唾液腺.泪腺.鼻粘膜腺,支气管腺)分泌增加/平滑肌(支气管,胃肠道,膀胱逼尿肌,膀胱括约肌,眼睫状肌,瞳孔扩大肌,心血管)痉挛.
? B.烟碱样症状(N):骨骼肌先兴奋后麻痹
? 交感神经节和肾上腺髓质兴奋.
? C.中枢神经症状: 先兴奋后麻痹.
中间期综合症
? 是有机磷中毒的一种神经毒性作用.
? 1987年由斯里兰卡学者提出.
? 因其出现在有机磷中毒后2~7天,ACC消失和OPIDP之前故命名.
? 临床表现:---肌无力 .
? 患者ACC消失,症状控制且意识清醒或未清醒,但又出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹.以颅神经支配肌肉.颈部肌肉.呼吸肌麻痹为特征.抬头抬肩无力,睁眼无力.吞咽无力.呼吸因难.
迟发性周围神经病
? 1960年尹氏首次报道一例1059中毒后引起的周围神经病.
? 发生于中毒后2~3周 .
? 主要累及远端肌肉(不累及颅神经和呼吸肌).
? 机理:长轴轴索中毒变性和节段性脱髓鞘.
? 临床表现:肢体远端肌肉麻木,无力,共济失调.出现垂足,垂腕,腱反射消失,重者肌肉萎缩,植物神经功能紊乱,精神障碍,中毒性脑病.
? 治疗:尚无特殊治疗方法.主要是针灸疗法,大剂量激素疗法,神经生长剂应用.
? 预后:3个月到半年后开始恢复.
急性有机磷中毒死亡1043例分析
? 1.1996年国内报道分析死亡率约12%.
? 2.中毒至死亡时间分析:20分钟~2个月不等.其中<48小时者占58.24%.
? 3.直接死亡原因为:急性呼吸衰竭66.62%,肺水肿10.75%,脑水肿13.64%,窒息1.44%,严重心律失常5.43%.
? 4.死亡诱因:服毒量大,就诊晚,病情危重26.19%.洗胃不彻底或未洗胃15.93%.阿托品剂量不足,减量大快或停用过早12.38%.阿托品中毒10.78%,中毒反跳15.78%,使用复能剂过晚或剂量不足11.89%,其他8.21%.
? 5.急性有机磷中毒呼吸衰竭的形成与救治.既有中枢型又有周围型因素.在抗胆碱药辅助下,重复使用复能剂是逆转呼衰关健.
? 6.AOPP救治24小时后,可有如下5种病情发展类型: A.. 趋向全愈.B. 阿托品过量中毒. C.阿托品用量不足或反跳.D.中间综合征.E.脑水肿.
有机磷中毒机理和主要环节及相应急救措施
? 有机磷农药进入体内 切断毒源,防止继续中毒"治本".
? 农药和CHE结合导致酶活力下降或消失复能剂"治本".
?
? Ach大量累积,作用于胆碱能受体抗胆碱药治"标".
?
?呼吸衰竭正压人工呼吸维持呼吸功能(对症治疗).
?
?呼吸循环衰竭 CPCR
?
?死亡.
洗胃
? 1.用药先于洗胃.在未建立静脉通路时,先予阿托品2~5mg肌注.
? 2.洗胃的同时继续用药,早期阿托品化.
? 3.主张反复洗胃.24h内4~6h洗胃一次,彻底打破肠-肝-肠,胃-血-胃循环.
? 4.洗胃是否彻底,应以洗出液中有无农药气味依据,不以冲洗量多少而定.要求:出入颜色一致,无食物残渣,无特殊气味.
? 5.洗胃不应受时间限制.凡口服中毒病人,不论时间长短,病情轻重,均应洗胃.
? 6.在院外已洗胃者,也应根据情况重新插管洗胃,并留置胃管引流.
阿托品应用
? 1.入壶和静滴是错误的.
? 2.目前观点: 早期. 足量. 重复. 联合用药为原则.剂量先大后小,间隔先短后长,需加量要快,减量要慢(虎头蛇尾,密切观察,酌情增减),直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持.
? 3.先静注(抢救)肌注(恢复期) 口服(后期)
? 4.阿托品化指征:
?A.小躁动,意识好转.
?B.心率加快100次左右.(抑制迷走)
?C.口干,皮干,皮红,皮温37.5左右(抑制腺体)
? 在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意:
? a.不可求全,也不可单凭一.二项指标.
? b.要区分适量和过量.
? c.不是所有的阿托品化指标都是恒定不变.
? 5.防止医源性阿托品中毒的发生.
复能剂
? 早期应用氯磷定或解磷注射液.
? 目前观点:1.尽早,足量重复给予.
?2.肌注,静注给药均可.
?3.对经消化道中毒者需持续给药.
?4.一日总量不超过12g.
? ★氯磷定用法:半衰期1~1.5h,需重复给药
?轻度中毒,首剂0.5~1.0,重复1.0,间隔6h
?中度中毒,首剂1.0~2.0,重复1.0,间隔4h.
?重度中毒,首剂2.0~3.0,重复1.0,间隔1~2h2次后,4h重复.
? ★解磷注射液:是一个标本兼治,治本为主的药物.含阿托品3mg,苯那辛3mg,氯磷定0.5mg.
? 临床上,在阿托品应用的前提下,应重视复能剂的使用,只有这样,方能事半功倍,既可减少阿托品的用量,又可有效的预防医源性阿托品中毒的发生.
? ★氯磷定目前推荐用法:1g/h,连续3次,以后1g/2h,连续3次,再以后1g/4~6h,根据病情可连续用药2~3日.
有机磷中毒综合对症治疗
1.维持呼吸功能:
a.保持呼吸道通畅.
b.给氧,人工呼吸.
c.合理使用呼吸兴奋剂.
2.保持病人安静和控制惊厥:
中毒病人经抗毒治疗后,如还有烦躁不安或惊厥时,可用安定10mg肌注,慎用巴比妥类强抑制药物.安定在国外己作为有机磷毒剂中毒的常规用药.
3.维持水.电解质和酸碱平衡.
4.加强护理(重症监护治疗)和防止感染.
5.合理应用血液灌注和血液透析.
6.酌情输血和换血.
7.关于呼吸机抢救AOPP致呼吸衰竭:
a.有效的给氧和人工呼吸是急救成功的先决条件.
b.在抗胆碱能药的辅助下,重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关健.
急性杀鼠剂中毒抢救要点
? 杀鼠剂分类:
? 1.按作用快慢分类:
? A.急性:这类鼠药一次吃够致死量即可被杀死.数小时~24小时内死亡.(目前禁用)
? B.慢性:这类鼠药作用缓慢,可累积中毒,进食毒饵数天后毒性发作.(合法鼠药)
? 2.按毒理作用分类:
? A.致中抠神经系统兴奋的杀鼠剂:代表药物为毒鼠强,氟乙酰胺,氟乙酸纳,毒鼠碱.(禁用药)
? B.抗凝血类杀鼠剂:1代:华法林,敌鼠,敌鼠纳.2代:大隆,溴敌隆.(合法药)
? C.磷化锌.有机磷酸酯类.安妥及灭鼠优目前少见.......（后略) ......
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