ACS的诊断及其危险分层.ppt
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参见附件(3949KB)。
急性冠状动脉综合征(ACS)
的诊断及其危险分层
第三军医大学新桥医院
国家教育部重点学科
全军心血管病研究所
黄岚 赵刚
2006-8-24
ACS的概念
ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病谱，包括：UAP/UNSTEMI 和STEMI 。
ACS流行病学
ACSEpidemiology
> 2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患 者>65岁，41% 为女性患者
> 2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合征 (AHA, 2004)
> 2002年美国有5,637,000 名因胸痛急诊患者，占急诊总量5%
> 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元
ACS入院情况
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
ACS病理生理
ACSPathophysiology
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制
> 冠状动脉粥样斑块进展
> 斑块破裂
> 冠状动脉痉挛
> 血小板聚集
> 心肌血流灌注减少
>NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物
>STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
ACS病理生理
斑块形成原因
> 内皮功能损害
> 巨噬细胞
> 平滑肌细胞
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)
斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
ACS病理生理
斑块破裂原因
> 组成成分
> 形态形态
> 剪切力
> 张力
> 炎症反应
ACS病理生理
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死或死亡的危险性
ACS病史
病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS
ACS诊断
>30%以上的AMI患者未被临床诊断
>部分患者症状不典型，未接受合理治疗
> 无典型症状的MI患者预后差
> 妇女和老年人通常症状不典型
ACS临床特点
> 缺血性心脏病主要症状是胸痛：
确定疼痛的程度、性质、位置、持续时间、 有无放射
> 询问相关症状: 有无恶心、呕吐、出汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳
ACS临床特点
> 反复的胸痛不常见
> ACS患者容易疲劳
> 通常AMI有持续、严重的胸部不适和明显的相关症状
心绞痛
> 劳累、应急、寒冷环境易诱发
> 症状通常持续时间<10分钟
> 偶尔持续时间超过20分钟
> 通常症状在休息或含服硝酸甘油2-5分钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁
男性
绝经后妇女
有家族史
吸烟
高胆固醇
肥胖
久坐的生活方式
糖尿病
高血压
危险因素
> 危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
> 急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
> 男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限
> 女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
> 体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助
> 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发绀和呼吸窘迫影响体检
生命体征
> 心动过缓常见于下壁心肌梗塞
> 前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞
> 血压明显波动提示病情危重
心音
> S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱
> S3 心音在15-20% AMI出现，提示心力衰竭
> S4 心音见于长期高血压或心功能失常患者
> 新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头肌功能不良、室间隔缺损
心电图
> 12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查
> 指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成
> ECG 诊断AMI的敏感性较低
> 50%AMI患者ECG有ST段抬高
> 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置
> 仅1-5% AMI患者ECG可完全正常
ECG 和 AMI定位
前间隔心梗 -->
前壁心梗 -->
前侧壁心梗 -->
QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低
V4-6, I, aVL有Q 波
ECG 和 AMI定位
侧壁心梗-->
下壁心梗 -->
下侧壁心梗 -->
正后壁心梗 -->
右室心梗 -->
I, aVL 有Q波
II, III, aVF有Q波
II, III, aVF和 V5-V6有Q波
V1-V2 R 波>0.04s 且 R/S > 1
II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段抬高
心电图
> ST段抬高提示急性透壁损伤
> ST 段压低提示心内膜下的缺血
> 所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查
> rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞
心电图
多变的 ST 段改变预示:
>大面积梗死
>高危冠心病患者
>严重的泵衰竭
>高发的心血管并发症
>死亡率高
影响心电图判断因素
无AMI却表现ST 段抬高
> 早期复极
> 左室肥大
> 心包炎/心肌炎
> 左心室室壁瘤
> 肥厚型心肌病
> 低温
> 心室起搏心律
> 左束支传导阻滞
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现ST段压低
> 低钾血症
> 洋地黄作用
> 肺源性心脏病和右室劳损
> 早期复极
> 左室肥大
> 室性起搏心律
> 左束支传导阻滞
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
> 幼稚型T波
> 癫痫发作 or 阿-斯综合症
> 心动过速后T波倒置
> 起搏心律后T波倒置
> 颅内疾病 (脑出血)
> 二尖瓣脱垂
> 心包炎
> 原发或继发心肌病
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
>肺源性心脏病
>自发性气胸
>心肌挫伤
>左室肥大
>室性起搏心律
>右束支传导阻滞
>左束支传导阻滞
LBBB时AMI的ECG诊断
LBBB有以下表现提示诊断AMI
> ST段抬高≥1mm 且同 QRS 一致
> V1, V2, or V3ST 段压低≥1mm
> ST段抬高≥ 5mm且同 QRS 不一致
心肌酶
> 系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确
> 血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高
CK-MB
用于ACS诊断
> 12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常
> CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断 AMI
> 24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征
心脏炎
心肌疾病
循环衰竭和休克
横纹肌溶解症
恶性高热
心脏手术
骨骼肌创伤
皮肌炎
多发性肌炎
肌肉萎缩症
高强度运动
慢性乙醇中毒
肌钙蛋白
> 三种亚型: Trop I(Tn I)、Trop T (Tn T)、Trop C (Tn C)
> Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达
> 发病后12h达高峰
> 持续7~10天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞
> 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI
> 肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰
肌红蛋白
> 发病后2-3h开始升高，4-24h达到高峰
> 敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异
> 很高的假阳性率，在肌肉组织可表达
MI并发症
> 节律异常和传导阻滞
> 心力衰竭
> 机械并发症
> 心包炎
> 右室心梗
> 其他
节律异常
> CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常
> 室性早搏AMI很常见，>90%AMI存在
> 房性早搏也很常见，>50%AMI存在，不增加死亡率
节律异常
> AMI早期常有迷走神经兴奋
导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压
> 晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
> 节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
> 心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
> 心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出量降低 35%
节律异常
> 持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良
> AMI 后期室速提示透壁心梗和左室功能不全
血流动力学恶化，死亡率接近 50%
传导障碍
> Mobitz I型
多数是下壁AMI
心梗后头72h间断发生
极少进展为完全性阻滞或病理性节律
> Mobitz II 型
常是前壁AMI
逐渐进展为完全阻滞
传导障碍
> 完全性心脏传导阻滞
常见于下壁心梗
AV传导阻滞进展所致
右室未受累时死亡率15%
当右室受累后，死亡率30%
> 前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差
传导障碍
> 初发 RBBB
AMI患者发生率2%
AMI部位常是前间隔
常致完全性房室传导阻滞，增加死亡率
> 初发 LBBB
AMI患者发生率5%
增加死亡率
左后分支比左前分支死亡率高
预示大面积心肌梗塞
心力衰竭
> 15-20% AMI 患者有不同程度的心衰
> 左室功能不全越严重，死亡率越高
既往有无心衰、心肌肥厚、急性心肌坏死和急性可逆性心衰 (心肌顿挫)影响病死率
心力衰竭
B-脑钠肽
对NSTEMI和UAP患者危险分层有帮助
在住院早期BNP升高预示30天的预后不良
BNP变化差值>20pg/ml时，无ST段抬高的ACS诊断准确率>90%
AMI机械并发症
稳定的AMI患者突然失代偿，提示机械并发症
>游离壁破裂
占AMI 患者死亡率的10%
常在AMI后1～5天内发生
导致心包填塞和死亡(>90%)
非甾体类抗炎药、激素、后期溶
栓增加破裂的发生率，LVH有保护作用
AMI机械并发症
> 室间隔破裂
临床上比室壁破裂常见
胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩期杂音
杂音，震颤
前壁心梗和三支血管病变多见
AMI机械并发症
> 乳头肌断裂
1% AMI 患者发生乳头肌断裂
常是下壁心梗
多发生在 AMI 3~5天
发生在小～中等大小的心梗
单支供血的后叶乳头肌多见
表现为急性呼吸困难、心衰加重，新的二尖瓣 反流的全收缩期杂音
心包炎
> 发生在 10-20% AMI后的患者
> 多是透壁心梗
> AMI后 2-4 天
> 心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗
> 可有心包积液，数月后吸收
心梗后综合征
> Dressler Syndrome
> AMI后的症状
> 发生在AMI2-10周后
> 患者有胸痛、发热和胸膜心包炎......（后略) ......
急性冠状动脉综合征(ACS)
的诊断及其危险分层
第三军医大学新桥医院
国家教育部重点学科
全军心血管病研究所
黄岚 赵刚
2006-8-24
ACS的概念
ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病谱，包括：UAP/UNSTEMI 和STEMI 。
ACS流行病学
ACSEpidemiology
> 2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患 者>65岁，41% 为女性患者
> 2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合征 (AHA, 2004)
> 2002年美国有5,637,000 名因胸痛急诊患者，占急诊总量5%
> 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元
ACS入院情况
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
ACS病理生理
ACSPathophysiology
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制
> 冠状动脉粥样斑块进展
> 斑块破裂
> 冠状动脉痉挛
> 血小板聚集
> 心肌血流灌注减少
>NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物
>STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
ACS病理生理
斑块形成原因
> 内皮功能损害
> 巨噬细胞
> 平滑肌细胞
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)
斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
ACS病理生理
斑块破裂原因
> 组成成分
> 形态形态
> 剪切力
> 张力
> 炎症反应
ACS病理生理
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死或死亡的危险性
ACS病史
病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊断ACS
ACS诊断
>30%以上的AMI患者未被临床诊断
>部分患者症状不典型，未接受合理治疗
> 无典型症状的MI患者预后差
> 妇女和老年人通常症状不典型
ACS临床特点
> 缺血性心脏病主要症状是胸痛：
确定疼痛的程度、性质、位置、持续时间、 有无放射
> 询问相关症状: 有无恶心、呕吐、出汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳
ACS临床特点
> 反复的胸痛不常见
> ACS患者容易疲劳
> 通常AMI有持续、严重的胸部不适和明显的相关症状
心绞痛
> 劳累、应急、寒冷环境易诱发
> 症状通常持续时间<10分钟
> 偶尔持续时间超过20分钟
> 通常症状在休息或含服硝酸甘油2-5分钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁
男性
绝经后妇女
有家族史
吸烟
高胆固醇
肥胖
久坐的生活方式
糖尿病
高血压
危险因素
> 危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
> 急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
> 男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限
> 女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
> 体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助
> 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发绀和呼吸窘迫影响体检
生命体征
> 心动过缓常见于下壁心肌梗塞
> 前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞
> 血压明显波动提示病情危重
心音
> S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱
> S3 心音在15-20% AMI出现，提示心力衰竭
> S4 心音见于长期高血压或心功能失常患者
> 新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头肌功能不良、室间隔缺损
心电图
> 12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查
> 指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成
> ECG 诊断AMI的敏感性较低
> 50%AMI患者ECG有ST段抬高
> 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置
> 仅1-5% AMI患者ECG可完全正常
ECG 和 AMI定位
前间隔心梗 -->
前壁心梗 -->
前侧壁心梗 -->
QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低
V4-6, I, aVL有Q 波
ECG 和 AMI定位
侧壁心梗-->
下壁心梗 -->
下侧壁心梗 -->
正后壁心梗 -->
右室心梗 -->
I, aVL 有Q波
II, III, aVF有Q波
II, III, aVF和 V5-V6有Q波
V1-V2 R 波>0.04s 且 R/S > 1
II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段抬高
心电图
> ST段抬高提示急性透壁损伤
> ST 段压低提示心内膜下的缺血
> 所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查
> rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞
心电图
多变的 ST 段改变预示:
>大面积梗死
>高危冠心病患者
>严重的泵衰竭
>高发的心血管并发症
>死亡率高
影响心电图判断因素
无AMI却表现ST 段抬高
> 早期复极
> 左室肥大
> 心包炎/心肌炎
> 左心室室壁瘤
> 肥厚型心肌病
> 低温
> 心室起搏心律
> 左束支传导阻滞
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现ST段压低
> 低钾血症
> 洋地黄作用
> 肺源性心脏病和右室劳损
> 早期复极
> 左室肥大
> 室性起搏心律
> 左束支传导阻滞
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
> 幼稚型T波
> 癫痫发作 or 阿-斯综合症
> 心动过速后T波倒置
> 起搏心律后T波倒置
> 颅内疾病 (脑出血)
> 二尖瓣脱垂
> 心包炎
> 原发或继发心肌病
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
>肺源性心脏病
>自发性气胸
>心肌挫伤
>左室肥大
>室性起搏心律
>右束支传导阻滞
>左束支传导阻滞
LBBB时AMI的ECG诊断
LBBB有以下表现提示诊断AMI
> ST段抬高≥1mm 且同 QRS 一致
> V1, V2, or V3ST 段压低≥1mm
> ST段抬高≥ 5mm且同 QRS 不一致
心肌酶
> 系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确
> 血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高
CK-MB
用于ACS诊断
> 12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常
> CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断 AMI
> 24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征
心脏炎
心肌疾病
循环衰竭和休克
横纹肌溶解症
恶性高热
心脏手术
骨骼肌创伤
皮肌炎
多发性肌炎
肌肉萎缩症
高强度运动
慢性乙醇中毒
肌钙蛋白
> 三种亚型: Trop I(Tn I)、Trop T (Tn T)、Trop C (Tn C)
> Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达
> 发病后12h达高峰
> 持续7~10天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞
> 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI
> 肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰
肌红蛋白
> 发病后2-3h开始升高，4-24h达到高峰
> 敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异
> 很高的假阳性率，在肌肉组织可表达
MI并发症
> 节律异常和传导阻滞
> 心力衰竭
> 机械并发症
> 心包炎
> 右室心梗
> 其他
节律异常
> CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常
> 室性早搏AMI很常见，>90%AMI存在
> 房性早搏也很常见，>50%AMI存在，不增加死亡率
节律异常
> AMI早期常有迷走神经兴奋
导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压
> 晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
> 节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
> 心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
> 心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出量降低 35%
节律异常
> 持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良
> AMI 后期室速提示透壁心梗和左室功能不全
血流动力学恶化，死亡率接近 50%
传导障碍
> Mobitz I型
多数是下壁AMI
心梗后头72h间断发生
极少进展为完全性阻滞或病理性节律
> Mobitz II 型
常是前壁AMI
逐渐进展为完全阻滞
传导障碍
> 完全性心脏传导阻滞
常见于下壁心梗
AV传导阻滞进展所致
右室未受累时死亡率15%
当右室受累后，死亡率30%
> 前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差
传导障碍
> 初发 RBBB
AMI患者发生率2%
AMI部位常是前间隔
常致完全性房室传导阻滞，增加死亡率
> 初发 LBBB
AMI患者发生率5%
增加死亡率
左后分支比左前分支死亡率高
预示大面积心肌梗塞
心力衰竭
> 15-20% AMI 患者有不同程度的心衰
> 左室功能不全越严重，死亡率越高
既往有无心衰、心肌肥厚、急性心肌坏死和急性可逆性心衰 (心肌顿挫)影响病死率
心力衰竭
B-脑钠肽
对NSTEMI和UAP患者危险分层有帮助
在住院早期BNP升高预示30天的预后不良
BNP变化差值>20pg/ml时，无ST段抬高的ACS诊断准确率>90%
AMI机械并发症
稳定的AMI患者突然失代偿，提示机械并发症
>游离壁破裂
占AMI 患者死亡率的10%
常在AMI后1～5天内发生
导致心包填塞和死亡(>90%)
非甾体类抗炎药、激素、后期溶
栓增加破裂的发生率，LVH有保护作用
AMI机械并发症
> 室间隔破裂
临床上比室壁破裂常见
胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩期杂音
杂音，震颤
前壁心梗和三支血管病变多见
AMI机械并发症
> 乳头肌断裂
1% AMI 患者发生乳头肌断裂
常是下壁心梗
多发生在 AMI 3~5天
发生在小～中等大小的心梗
单支供血的后叶乳头肌多见
表现为急性呼吸困难、心衰加重，新的二尖瓣 反流的全收缩期杂音
心包炎
> 发生在 10-20% AMI后的患者
> 多是透壁心梗
> AMI后 2-4 天
> 心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗
> 可有心包积液，数月后吸收
心梗后综合征
> Dressler Syndrome
> AMI后的症状
> 发生在AMI2-10周后
> 患者有胸痛、发热和胸膜心包炎......（后略) ......
附件资料：
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