092章.急性肺水肿
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第92章急性肺水肿
目录
第1节肺水肿的生理和病理生理基础
一、影响肺内生理性液体运转的因素
二、关于Starling理论
三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素
第2节 急性肺水肿的病因
一、肺毛细血管静水压增高
二、血管壁通透性增加
三、淋巴管系统引流障碍
四、胶体渗透压降低
五、肺间质负压的增高
六、原因不明性肺水肿
七、麻醉期间发生肺水肿
八、神经源性
第3节 急性肺水肿发展过程与转归
第4节诊断
一、 临床表现
二、X线表现
第5节治疗
一、降低肺毛细血管静水压
二、提高血浆胶体渗透压
三、减低肺毛细血管通透性
四、充分供氧和呼吸支持
第92章急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
第1节 肺水肿的生理和病理生理基础
一、 影响肺内生理性液体运转的因素
有关影响正常生理性液体运转的因素，主要有:肺毛细血管内皮基底膜和肺泡上皮细胞组成的肺泡膜通透性，以及肺毛细血管内、肺组织间隙、肺泡内、肺表面张力和淋巴管内等物理力的相互作用和平衡。
(一)肺泡膜通透性
正常情况下，肺毛细血管具有肌性毛细血管的特点，内皮细胞间的连接虽较紧密，只有水和某些溶质可经裂隙渗出血管外。但因其胞浆的伸展较差，故较其他组织的肌性毛细血管具有较高的通透性，除钠、钾、氯等离子外，不带电荷的代谢物如尿素也可通过。至于高分子物质如蛋白质则受到一定的限制。但当毛细血管充血或毛细血管腔容积增加时，内皮间的裂隙受牵拉而增宽，可引起通透性增高。裂隙的宽度还受某种生物物理因素如内毒素的影响而发生改变。
肺泡的上皮由I型细胞所组成，细胞间的连接极为紧密，对液体和溶质的通透性远较毛细血管内皮为低，是构成肺泡膜的主要成分。由于血管内皮和肺泡上皮对液体滤过速率的不同，则出现如下的现象：①液体不断地从血管内滤出至肺组织间隙，以保持肺的正常湿润；②肺组织间隙的液体不能进入肺泡内，而是通过淋巴系统进行有效的转移。一旦肺泡上皮细胞及其细胞间连接遭到破坏，同时有肺毛细血管内皮通透性增高，则为肺水肿的发生创造了解剖学条件。
(二)肺毛细血管内静水压与胶体渗透压
肺毛细血管内的液体是否能向血管外渗出或转移，决定于多种因素。在毛细血管本身，就存在着毛细血管静水压与胶体渗透压两种相互抗衡的力量。前者压力为4～12mmHg，远较体循环毛细血管静水压25mmHg低；正常血浆的胶体渗透压约为25mmHg，它与肺毛细血管静水压间的梯度为10～18mmHg。显然，人体内既要保持肺的正常功能，使肺泡处于湿润状态，又不至于出现液体的积聚，并不单纯取决于这两种力量。
一般可把肺分为三个不同的功能区域。Ⅰ区(相当于肺尖部)血流动力学与肺泡压相关的特点：PA>Pa>Pv(肺泡压>肺动脉压>肺静脉压)；Ⅱ区(肺中部)：Pa>PA>Pv；Ⅲ区(肺下部)：Pv>Pa>PA。可见在肺下垂部，由于重力的影响使该区域的肺毛细血管静水压和血流量都有着明显增加。可用来解释为何在坐位、立位时肺下部或其他体位时肺下垂部较易发生肺水肿的原因。
(三)肺组织间隙的静水压与胶体渗透压
肺组织间隙的静水压为-3～-17mmHg，形成负压的原因还不清楚，可能与大量的淋巴回流对肺组织间隙的"吸引"作用、肺组织不停的机械运动以及肺的弹性回缩有关。有报告指出，在正常情况下组织间隙的液体大部分是处于一种胶滞状态(gel state)。就是有小量的过多液体也可被隐隔在胶滞容量(gel volume)之中。一旦组织间隙静水压升高并接近于大气压时，由于胶滞容量增加很少，所以聚积的液体多呈自由液体状态，它对组织间隙静水压的影响呈"后滞"现象。从其容量-压力相关性可分为三个不同的位相：①在很低的静水压状态下，即使容量稍增而压力升高显著，顺应性(dv/dp)明显下降；②当静水压升高接近大气压时，则顺应性显著增加，此时容量增加显著，但对静水压的影响很小；③当静水压继续升高至+2mmHg时，则顺应性又呈显著降低，此时肺泡上皮破裂，肺泡可被水肿液所淹没。
因肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。由于支气管血管周围鞘、肺叶间隔和胸膜均为疏松的结缔组织，肺组织间隙有两种功能特点：①肺水肿早期肺泡壁间隙的液体易在此处潴留；②因疏松组织有着较大的可张性(或称顺应性)，故往往先有间隔水肿，只当液体的聚积超过500ml时，肺泡内才出现积液。肺组织间隙的胶体渗透压主要来自血管外蛋白质(包括凝胶)，以及能影响渗透压的其他物质如透明质酸。正常的胶体渗透压为12mmHg，它是调节血管内液体滤出的重要因素。动物实验表明，当肺毛细血管静水压递增时，其渗液使肺组织间隙的蛋白质含量相应减低，血浆与组织间隙的胶体渗透压的梯度减低，对防止肺水肿的发生和恶化起到积极作用。
(四)肺泡表面张力
由于肺泡气液界面分子不平衡的力量或分子间的内聚力而产生肺泡表面张力，它使肺泡的表面面积趋向减小，肺泡腔向中心收缩。但因肺泡壁内衬有表面活性物质，具有降低肺表面张力、稳定肺泡的功能，同时还能阻抗过多的毛细血管液体滤出。
(五)淋巴引流
肺部有广泛的淋巴管分布，对保证正常的肺换气功能至关重要。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利于肺组织间隙和肺泡内液的引流。当肺组织间隙的静水压上升接近于大气压时，此时静水压再稍有升高，就可使淋巴引流增加20倍左右。当静水压达+2mmHg时，则肺泡破裂，使淋巴引流的效应大为削弱。所以，当肺组织间隙静水压接近大气压时，不仅说明肺组织间隙顺应性和容量达到峰值，同时也是淋巴达到最有效的引流。
Casly-Smith曾提出，细淋巴管的内膜细胞边缘呈重叠状，最外的二叶是与周围组织呈纤维性附着。当周围组织肿胀时，则使"瓣膜"开放，呈无选择性向管内引流。反之，若管内压增加时，则"瓣膜"关闭。淋巴的蛋白含量约为3～4g/dL，其中白蛋白/球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。
二、关于Starling理论
1896年Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式：
Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)] (1)
Qf：在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量。
Kf：液体过滤系数，即每单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变。
σf：反射系数(0.8)，表明肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用，其有效率为80%。
Kf+σf：肺毛细血管的通透性。
Pmv：毛细血管静水压。
PPmv：肺组织间隙的静水压。
πmv：血浆蛋白胶体渗透压。
πpmv：组织液的胶体渗透压，可以淋巴为代表。
肺毛细血管：Pmv=0.667kPa(5mmHg), πmv=3.33kPa(25mmHg)
肺组织间隙：Ppmv=-0.933kPa(-7mmHg), πpmv=1.60kPa(12mmHg)
因此：Qf＝1[5-(-7)-0.8(25-12)]＝1.6(以mmHg计)⑵
正常情况下，肺淋巴引流量接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。引起Qf增加的原因有三种可能：①静水压梯度增加；②胶体渗透压梯度下降；②血管通透性增加。因某种原因使毛细血管静水压(Pmv)增高，使Qf从1.6增高到3.6时，就可能出现肺水肿。此时虽淋巴引流增速，但内在的"贮备"容量已严重削减。诚然，仅πmv的下降也会影响到Qf的值，但在临床上并不意味血液稀释后的病人就会出现肺水肿。经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，πpmv的下降可与πpmv的降低相平行，故πmv与πpmv间梯度，即发挥净渗透压的效应，却可保持相对的稳定。
再者，肺毛细血管对蛋白的通透性要比体循环高，比如肺组织间隙内白蛋白浓度可达血内的70%～80%，但血管内与肺组织间隙间的渗透压梯度(πmv-πpmv)仅及血浆渗透压的20%～30%；反之，体血管床所滤过的白蛋白只为血内20%～30%，但血管内与组织间隙间渗透压梯度可达血浆渗透压的70%～80%，所以外周性水肿比肺水肿多见。依照Tranbaugh等实验报告，单纯πmv下降对液体滤过速率的影响，仅相当于静水压升高效应的1/4；渗透压梯度的下降，仅相当于血浆胶体渗透压下降幅度的1/4。显然，在行血液稀释时只要病人的左心房压(LAP)保持正常，肺动脉静水压处于低水平状态，则肺水肿是可以避免的。一般认为，Pmv和πmv是Starling方程式中起主导作用的力学因素，而Ppmv、πpmv则是防止肺水肿发生的制约力量。
1.毛细血管静水压(Pmv)临床上可通过漂浮导管来测定肺动脉楔压(PAWP)，以了解Pmv；也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压(LVEDP)得以反映。临床上许多心脏病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。临床上出现有Pmv增高的现象并不少见，且Qf也确与Pmv呈线性相关，但由于肺内代偿机制而提供了安全因素。只当左心房压>20～25mmHg时，才出现失代偿而使肺内聚积过多的液体。从理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，例如肺不张进行再充气时，所出现的"复张性"(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。
2.血浆蛋白胶体渗透压(πmv)正常人体的πmv约为25～28mmHg，但可随个体的营养状况和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU内病人的πmv多处于19mmHg左右，特别是用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人，其πmv可低至8.8±O.3mmHg，有发生肺水肿的潜在倾向。过去曾报告，πmv与PAWP(或肺毛细血管静水压)间的梯度，与血管外肺水的增多直接相关。近来又进一步指出，两者相关呈非线性，或呈双曲函数(hyperbolicfunction)。此外，还应考虑到病人的可变因素，如是否伴有脓毒症(即存在有血管通透性的改变)。只要Pmv<15mmHg，毛细血管的通透性正常，即使πmv -PAWP<4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。但Luz等建议以πmv -PAWP<9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。
血浆蛋白胶体渗透压＝2.1C+0.16C2+0.009C3 (C为血浆总蛋白量g/dl)。
此外，临床上还可通过测定支气管液的胶体渗透压，以区别发生肺水肿的主要机制，是因肺毛细血管通透性增加(或称非心源性)所致，抑是因肺毛细血管内动力改变(或称心源性)所致。凡属于血流动力学变化引起的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%；属于毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%。所谓"肺毛细血管渗漏综合征"，其支气管液的渗透压几与血浆蛋白渗透压相等。这说明后者是由于血管通透性增加，引起大量血浆蛋白外渗所致。
3.毛细血管通透性毛细血管通透性的增加，使σ从正常的0.8降至0.3～0.5，反映出血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv间梯度下降。此时渗透压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv，故可把⑵式简化为Qf＝Kf×Pmv。
目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，对此类病人只能尽力降低其毛细血管静水压(Pmv)。对危重病人要达到这样的要求也有困难，因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流，又不得不进行积极的补充液体以维持容量。
三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素
1.在毛细血管通透性不变的情况下，由于毛细血管静水压增高，血管内液体向血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告，后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一半。
2.随着血管内液体向管外滤出的增多，增高了肺组织间隙的容量和静水压，对增高的毛细血管静水压起部分的抗衡作用。
3.加强淋巴泵的活动，使淋巴引流比正常增多5～10倍，加速清除组织间质内蛋白质与液体。
4.由于肺水肿所引起的缺氧性动脉收缩，使肺动脉压和毛细血管静水压下降。
5.随着交感神经递质耗损，周身血管收缩程度也渐趋缓解，从而减低了心脏的后负荷，肺动脉高压和毛细血管静水压得以下降。
第2节 急性肺水肿的病因
急性肺水肿的发病因素甚多，归纳起来，不外乎有液体产生过多或消除减少，或两者兼有。液体消除的减少或中断，则多与淋巴系统的梗阻或破裂有关。以下从八个方面加以说明：
一、肺毛细血管静水压增高
1.心源性如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。......（后略) ......
第92章急性肺水肿
目录
第1节肺水肿的生理和病理生理基础
一、影响肺内生理性液体运转的因素
二、关于Starling理论
三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素
第2节 急性肺水肿的病因
一、肺毛细血管静水压增高
二、血管壁通透性增加
三、淋巴管系统引流障碍
四、胶体渗透压降低
五、肺间质负压的增高
六、原因不明性肺水肿
七、麻醉期间发生肺水肿
八、神经源性
第3节 急性肺水肿发展过程与转归
第4节诊断
一、 临床表现
二、X线表现
第5节治疗
一、降低肺毛细血管静水压
二、提高血浆胶体渗透压
三、减低肺毛细血管通透性
四、充分供氧和呼吸支持
第92章急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
第1节 肺水肿的生理和病理生理基础
一、 影响肺内生理性液体运转的因素
有关影响正常生理性液体运转的因素，主要有:肺毛细血管内皮基底膜和肺泡上皮细胞组成的肺泡膜通透性，以及肺毛细血管内、肺组织间隙、肺泡内、肺表面张力和淋巴管内等物理力的相互作用和平衡。
(一)肺泡膜通透性
正常情况下，肺毛细血管具有肌性毛细血管的特点，内皮细胞间的连接虽较紧密，只有水和某些溶质可经裂隙渗出血管外。但因其胞浆的伸展较差，故较其他组织的肌性毛细血管具有较高的通透性，除钠、钾、氯等离子外，不带电荷的代谢物如尿素也可通过。至于高分子物质如蛋白质则受到一定的限制。但当毛细血管充血或毛细血管腔容积增加时，内皮间的裂隙受牵拉而增宽，可引起通透性增高。裂隙的宽度还受某种生物物理因素如内毒素的影响而发生改变。
肺泡的上皮由I型细胞所组成，细胞间的连接极为紧密，对液体和溶质的通透性远较毛细血管内皮为低，是构成肺泡膜的主要成分。由于血管内皮和肺泡上皮对液体滤过速率的不同，则出现如下的现象：①液体不断地从血管内滤出至肺组织间隙，以保持肺的正常湿润；②肺组织间隙的液体不能进入肺泡内，而是通过淋巴系统进行有效的转移。一旦肺泡上皮细胞及其细胞间连接遭到破坏，同时有肺毛细血管内皮通透性增高，则为肺水肿的发生创造了解剖学条件。
(二)肺毛细血管内静水压与胶体渗透压
肺毛细血管内的液体是否能向血管外渗出或转移，决定于多种因素。在毛细血管本身，就存在着毛细血管静水压与胶体渗透压两种相互抗衡的力量。前者压力为4～12mmHg，远较体循环毛细血管静水压25mmHg低；正常血浆的胶体渗透压约为25mmHg，它与肺毛细血管静水压间的梯度为10～18mmHg。显然，人体内既要保持肺的正常功能，使肺泡处于湿润状态，又不至于出现液体的积聚，并不单纯取决于这两种力量。
一般可把肺分为三个不同的功能区域。Ⅰ区(相当于肺尖部)血流动力学与肺泡压相关的特点：PA>Pa>Pv(肺泡压>肺动脉压>肺静脉压)；Ⅱ区(肺中部)：Pa>PA>Pv；Ⅲ区(肺下部)：Pv>Pa>PA。可见在肺下垂部，由于重力的影响使该区域的肺毛细血管静水压和血流量都有着明显增加。可用来解释为何在坐位、立位时肺下部或其他体位时肺下垂部较易发生肺水肿的原因。
(三)肺组织间隙的静水压与胶体渗透压
肺组织间隙的静水压为-3～-17mmHg，形成负压的原因还不清楚，可能与大量的淋巴回流对肺组织间隙的"吸引"作用、肺组织不停的机械运动以及肺的弹性回缩有关。有报告指出，在正常情况下组织间隙的液体大部分是处于一种胶滞状态(gel state)。就是有小量的过多液体也可被隐隔在胶滞容量(gel volume)之中。一旦组织间隙静水压升高并接近于大气压时，由于胶滞容量增加很少，所以聚积的液体多呈自由液体状态，它对组织间隙静水压的影响呈"后滞"现象。从其容量-压力相关性可分为三个不同的位相：①在很低的静水压状态下，即使容量稍增而压力升高显著，顺应性(dv/dp)明显下降；②当静水压升高接近大气压时，则顺应性显著增加，此时容量增加显著，但对静水压的影响很小；③当静水压继续升高至+2mmHg时，则顺应性又呈显著降低，此时肺泡上皮破裂，肺泡可被水肿液所淹没。
因肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。由于支气管血管周围鞘、肺叶间隔和胸膜均为疏松的结缔组织，肺组织间隙有两种功能特点：①肺水肿早期肺泡壁间隙的液体易在此处潴留；②因疏松组织有着较大的可张性(或称顺应性)，故往往先有间隔水肿，只当液体的聚积超过500ml时，肺泡内才出现积液。肺组织间隙的胶体渗透压主要来自血管外蛋白质(包括凝胶)，以及能影响渗透压的其他物质如透明质酸。正常的胶体渗透压为12mmHg，它是调节血管内液体滤出的重要因素。动物实验表明，当肺毛细血管静水压递增时，其渗液使肺组织间隙的蛋白质含量相应减低，血浆与组织间隙的胶体渗透压的梯度减低，对防止肺水肿的发生和恶化起到积极作用。
(四)肺泡表面张力
由于肺泡气液界面分子不平衡的力量或分子间的内聚力而产生肺泡表面张力，它使肺泡的表面面积趋向减小，肺泡腔向中心收缩。但因肺泡壁内衬有表面活性物质，具有降低肺表面张力、稳定肺泡的功能，同时还能阻抗过多的毛细血管液体滤出。
(五)淋巴引流
肺部有广泛的淋巴管分布，对保证正常的肺换气功能至关重要。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利于肺组织间隙和肺泡内液的引流。当肺组织间隙的静水压上升接近于大气压时，此时静水压再稍有升高，就可使淋巴引流增加20倍左右。当静水压达+2mmHg时，则肺泡破裂，使淋巴引流的效应大为削弱。所以，当肺组织间隙静水压接近大气压时，不仅说明肺组织间隙顺应性和容量达到峰值，同时也是淋巴达到最有效的引流。
Casly-Smith曾提出，细淋巴管的内膜细胞边缘呈重叠状，最外的二叶是与周围组织呈纤维性附着。当周围组织肿胀时，则使"瓣膜"开放，呈无选择性向管内引流。反之，若管内压增加时，则"瓣膜"关闭。淋巴的蛋白含量约为3～4g/dL，其中白蛋白/球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。
二、关于Starling理论
1896年Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式：
Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)] (1)
Qf：在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量。
Kf：液体过滤系数，即每单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变。
σf：反射系数(0.8)，表明肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用，其有效率为80%。
Kf+σf：肺毛细血管的通透性。
Pmv：毛细血管静水压。
PPmv：肺组织间隙的静水压。
πmv：血浆蛋白胶体渗透压。
πpmv：组织液的胶体渗透压，可以淋巴为代表。
肺毛细血管：Pmv=0.667kPa(5mmHg), πmv=3.33kPa(25mmHg)
肺组织间隙：Ppmv=-0.933kPa(-7mmHg), πpmv=1.60kPa(12mmHg)
因此：Qf＝1[5-(-7)-0.8(25-12)]＝1.6(以mmHg计)⑵
正常情况下，肺淋巴引流量接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。引起Qf增加的原因有三种可能：①静水压梯度增加；②胶体渗透压梯度下降；②血管通透性增加。因某种原因使毛细血管静水压(Pmv)增高，使Qf从1.6增高到3.6时，就可能出现肺水肿。此时虽淋巴引流增速，但内在的"贮备"容量已严重削减。诚然，仅πmv的下降也会影响到Qf的值，但在临床上并不意味血液稀释后的病人就会出现肺水肿。经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移，πpmv的下降可与πpmv的降低相平行，故πmv与πpmv间梯度，即发挥净渗透压的效应，却可保持相对的稳定。
再者，肺毛细血管对蛋白的通透性要比体循环高，比如肺组织间隙内白蛋白浓度可达血内的70%～80%，但血管内与肺组织间隙间的渗透压梯度(πmv-πpmv)仅及血浆渗透压的20%～30%；反之，体血管床所滤过的白蛋白只为血内20%～30%，但血管内与组织间隙间渗透压梯度可达血浆渗透压的70%～80%，所以外周性水肿比肺水肿多见。依照Tranbaugh等实验报告，单纯πmv下降对液体滤过速率的影响，仅相当于静水压升高效应的1/4；渗透压梯度的下降，仅相当于血浆胶体渗透压下降幅度的1/4。显然，在行血液稀释时只要病人的左心房压(LAP)保持正常，肺动脉静水压处于低水平状态，则肺水肿是可以避免的。一般认为，Pmv和πmv是Starling方程式中起主导作用的力学因素，而Ppmv、πpmv则是防止肺水肿发生的制约力量。
1.毛细血管静水压(Pmv)临床上可通过漂浮导管来测定肺动脉楔压(PAWP)，以了解Pmv；也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压(LVEDP)得以反映。临床上许多心脏病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。临床上出现有Pmv增高的现象并不少见，且Qf也确与Pmv呈线性相关，但由于肺内代偿机制而提供了安全因素。只当左心房压>20～25mmHg时，才出现失代偿而使肺内聚积过多的液体。从理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，例如肺不张进行再充气时，所出现的"复张性"(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。
2.血浆蛋白胶体渗透压(πmv)正常人体的πmv约为25～28mmHg，但可随个体的营养状况和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU内病人的πmv多处于19mmHg左右，特别是用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人，其πmv可低至8.8±O.3mmHg，有发生肺水肿的潜在倾向。过去曾报告，πmv与PAWP(或肺毛细血管静水压)间的梯度，与血管外肺水的增多直接相关。近来又进一步指出，两者相关呈非线性，或呈双曲函数(hyperbolicfunction)。此外，还应考虑到病人的可变因素，如是否伴有脓毒症(即存在有血管通透性的改变)。只要Pmv<15mmHg，毛细血管的通透性正常，即使πmv -PAWP<4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。但Luz等建议以πmv -PAWP<9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。
血浆蛋白胶体渗透压＝2.1C+0.16C2+0.009C3 (C为血浆总蛋白量g/dl)。
此外，临床上还可通过测定支气管液的胶体渗透压，以区别发生肺水肿的主要机制，是因肺毛细血管通透性增加(或称非心源性)所致，抑是因肺毛细血管内动力改变(或称心源性)所致。凡属于血流动力学变化引起的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值<60%；属于毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%。所谓"肺毛细血管渗漏综合征"，其支气管液的渗透压几与血浆蛋白渗透压相等。这说明后者是由于血管通透性增加，引起大量血浆蛋白外渗所致。
3.毛细血管通透性毛细血管通透性的增加，使σ从正常的0.8降至0.3～0.5，反映出血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv间梯度下降。此时渗透压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv，故可把⑵式简化为Qf＝Kf×Pmv。
目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，对此类病人只能尽力降低其毛细血管静水压(Pmv)。对危重病人要达到这样的要求也有困难，因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流，又不得不进行积极的补充液体以维持容量。
三、肺内液体失衡时的反馈机制和补偿因素
1.在毛细血管通透性不变的情况下，由于毛细血管静水压增高，血管内液体向血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告，后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一半。
2.随着血管内液体向管外滤出的增多，增高了肺组织间隙的容量和静水压，对增高的毛细血管静水压起部分的抗衡作用。
3.加强淋巴泵的活动，使淋巴引流比正常增多5～10倍，加速清除组织间质内蛋白质与液体。
4.由于肺水肿所引起的缺氧性动脉收缩，使肺动脉压和毛细血管静水压下降。
5.随着交感神经递质耗损，周身血管收缩程度也渐趋缓解，从而减低了心脏的后负荷，肺动脉高压和毛细血管静水压得以下降。
第2节 急性肺水肿的病因
急性肺水肿的发病因素甚多，归纳起来，不外乎有液体产生过多或消除减少，或两者兼有。液体消除的减少或中断，则多与淋巴系统的梗阻或破裂有关。以下从八个方面加以说明：
一、肺毛细血管静水压增高
1.心源性如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。......（后略) ......
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