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编号:34919
040章.全身麻醉期间严重并发症
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    第40章全身麻醉期间严重并发症

    近年来,由于对疾病的发生和发展有了进一步的了解。特别是麻醉专业的基础理论和技术的进步,以及检测设备和手段也日臻完善,麻醉后恢复室和ICU的设置,麻醉人员的素质提高使病人接受手术和麻醉安全性有了更好的保证。尽管如此,我们仍然不能完全避免或摆脱麻醉意外和严重并发症的发生,甚至引起病人的死亡。其发生原因大致可归纳为两类:其一,由于疾病本身的原因或病情突然发生变化,以及手术麻醉应激和药物作用所导致的后果,如对麻醉药的敏感,恶性高热和心脑血管的意外等。另一类是由于麻醉实施中一些失误,如麻醉机装置的失灵或操作不当,用药不当或过量,病情观察或判断失于粗疏等,这一类的失误,通过提高麻醉人员的素质和责任感,绝大多数是可以预防或避免的。麻醉期间的意外和并发症甚多,如心跳骤停、心律失常、急性肺水肿、急性呼吸衰竭等将分别于专题内加以介绍。本章仅介绍全身麻醉期间可能发生的重要的并发症。

    第1节反流、误吸和吸入性肺炎

    一、 原因

    麻醉过程中,易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况:(1)麻醉诱导时发生气道梗阻,在用力吸气时使胸内压明显下降;同时受头低位的重力影响;(2)胃膨胀除了与术前进食有关外,麻醉前用药,麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动,胃内存积大量的空气和胃液或内容物,胃肠道张力下降;(3)用肌松药后,在气管插管前用面罩正压吹氧,不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放,使胃迅速胀气而促其发生反流;同时喉镜对咽部组织的牵扯,又进一步使环咽括约肌机能丧失。(4)病人咳嗽或用力挣扎;以及晚期妊娠的孕妇,由于血内高水平的孕酮也影响到括约肌的机能。(5)胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能,如膈疝病人,置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流;带有套囊的气管内导管,在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。(6)药物对食管括约肌功能的影响,如抗胆碱能药物阿托品,东莨菪碱和格隆溴铵(glycopyrronium bromide)对括约肌的松弛作用,吗啡,哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤,使胃内压增高,引起胃内容物反流。易致反流与误吸的危险因素,如表40-1所示

    表40-1易致反流与误吸的危险因素

    胃内容物增多增加反流的倾向喉功能不全

    胃排空延迟 食管下端括约肌 全身麻醉

    张力低下急症手术

    无经验麻醉医师

    胃液分泌增多胃-食管反流夜间手术

    头部创伤

    脑梗塞/出血

    神经肌肉疾病

    过饱食管狭窄/食管癌多发性硬化

    没有禁食食管内压性帕金森氏病

    失弛症格-巴二氏综合症

    肌肉营养不良

    大脑性麻痹

    高龄病人颅脑神经病

    创伤、灼伤

    糖尿病性自主神经病

    口咽部或胃内大量出血,胃食管反流或衰竭的病人都易于发生误吸。临产的孕妇因麻醉发生误吸窒息而致死者,国外报告的较多。国内对孕妇施行剖宫产术或其他手术采用硬膜外阻滞,保持神志清醒和吞咽、咳嗽反射,是减少误吸发生的重要原因。当然,当孕妇具有施行全身麻醉的适应征,或手术过程中改行全麻,此时更应谨慎保护气道,严密防止误吸的发生。孕妇倾向于发生反流、误吸的因素:(1)传统习惯上临产孕妇多不限制进食,甚至鼓励多进食才有力气分娩,以至决定手术时孕妇仍处于"满胃";(2)精神焦虑、失眠和疼痛使胃排空时间显著延缓;(3)增大的子宫使腹内压和胃内压增高;(4)胎盘可能是产生促胃酸激素(gastrin)的场所,促使胃液容量增多(>25ml)和pH的下降(pH<2.5)。

    麻醉下发生呕吐或反流有可能招致严重的后果,胃内容物的误吸,以至造成急性呼吸道梗阻和肺部其他严重的并发症,仍然是目前全麻病人死亡的重要原因之一。据有关资料报告,麻醉反流的发生率约为4%-26.3%,其中有62%-76%出现误吸,误吸大量胃内容物的死亡率达70%。近20年,有4篇关于大人群全麻下发生误吸的发生率、致病和死亡率的研究报告,见表40-2。

    表40-2全麻下普外手术误吸的发生、致病和死亡率

    报告者 研究对象(例)误吸发生率 致病率死亡率

    Olsson GL(瑞典) 185385 871/21311/39441/45454

    Warner MA(美)21548867 1/32161/165761/71829

    Tiret L(法) 198103 141/14050 1/99052-

    Leihg JM(联合王国) 848356 1/14039 1/424081/84839

    引自 Engelhardt T. Webster NR.报告Br J Anaesth 1999;83:453-60

    Waner MA等1999年报告56138例18岁以下儿童共施行老3180次全身麻醉,其中有24例发生肺部误吸,发生率为1:2632即0.04%。急症手术与择期手术的发生率为1:373对1:4544。误吸主要是发生在麻醉诱导时,在置入喉镜和气管插管之前,或正在置入喉镜时。Olsson GL等(1986)报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1:1163(0.09%),要比成年人高2.5倍。但在法国文献(1978-1982)中报告0-14岁的发生率仅在0.01%。上述发生率的差异,可能与不同的研究方法和围手术期肺误吸的诊断标准有关。

    虽然喉罩的出现为临床麻醉提供了一种有效的器具,但仍不能完全防止胃内容物的肺误吸,尤其不要用于肥胖病人。

    二、误吸胃内容物的性质

    病人发生误吸严重的后果包括急性肺损伤的程度,与误吸的胃内容物理化性质(如pH、含脂碎块及其大小)和容量直接相关,以及细菌的污染。特别来自Robert和Shirley的动物实验结果认为引起误吸的临界pH为2.5,而容量为0.4ml/Kg-1(相当于25ml)。Schwartz等狗实验报告,即胃内容物pH5.9,容量2 ml/Kg-1时可引起严重低氧和肺内分流,若有食物的残渣则可致高CO2血症,酸中毒和肺炎,42h内无死亡。对猴的气管滴入盐酸容量达0.4-0.6 ml/Kg-1时,只产生轻度X-射线改变和临床的表现,其LD50为1.0 ml/Kg-1。若以此参数推论出成人,则发生严重误吸的临界容量相当于50 ml。

    1.高酸性(pH<2.5)胃液误吸后,即时(约3-5分钟)出现斑状乃至广泛肺不张,肺泡毛细血管破裂,肺泡壁显著充血,还可见到间质水肿和肺泡内积水,但肺组织结构仍比较完整,未见坏死。病人迅速出现低氧血症,这可能与续发的反射机制,肺表面活性物质失活或缺失,以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。

    2.低酸性(pH≥2.5)胃液肺损伤较轻,偶见广泛斑状炎症灶,为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PaO2下降和Qs/Qt的增加;除非吸入量较多,此改变一般在24h内当可恢复,且对PaCO2和pH影响较小。

    酸性胃内容物吸入肺内,低pH可被迅速中和,但却因诱致促炎症细胞因子如TNF、IL-8的释放,并将激活中性白细胞趋集于受损的肺内。隐匿于肺微循环内的中性白细胞,则与广泛的肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞粘附和移行,引起肺毛细血管壁和上皮细胞通透性改变和损害,以至出现含富蛋白质的肺间质水肿。在此过程中,将涉及一系列粘附分子(如选择素、整合素)以及细胞间粘附分子(如IACM-1)的活化与参与。有理由认为,误吸引起的急性肺损伤过程中,中性白细胞的趋化、激活和粘附是发挥着重要作用的环节。

    3.非酸性食物碎块炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围,可呈斑状或融合成片,还可见到肺泡水肿和出血。炎症特点是对异物的反应,以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主,在食物碎屑周围可呈肉芽肿。实际上小气道梗阻,而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重,且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高压症。

    4.酸性实物碎块此类食物的误吸,病人的死亡率不但高,且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害,呈广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死,肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒,多伴有低血压和肺高压症。晚期肺组织仍以异物反应为主,或有肉芽肿和纤维化。

    总之,误吸胃内容物引起的肺生理学紊乱、病理生理学改变,早期除了与反射的机制有关外,细胞因子和介质的释放是引起肺急性损伤不可忽视重要环节。晚期肺组织仍以异物反应为主,出现肉芽肿和纤维化。

    三、误吸的临床表现

    1.急性呼吸道梗阻无论固体或液体的胃内容物,均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹,则可见到用力的呼吸,尤以呼气时更为明显,随之出现窒息。同时血压骤升、脉速;若仍未能解除梗阻,则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张,终致室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。

    2.Mendelson综合症此综合症首先由Mendelson(1946)加以描述,即在误吸发生不久或2h-4h后出现"哮喘样综合征",病人呈发绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关外,还与消化酶活性有关。胸部X射线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影,一般多在误吸发生后24h才出现。

    3.吸入性肺不张大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞,而完全无法进行通气,则后果严重。若只堵塞支气管,又由于支气管分泌物的增多,可使不完全性梗阻成为完全性梗阻,远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。肺受累面积的大小和部位,取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量,平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。

    4.吸入性肺炎气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的,但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍,使气道梗阻不能尽快地解除,随着致病菌的感染,势必引起肺炎,甚至发生肺脓肿。

    四、预防

    主要是针对构成误吸和肺损害的原因采取措施:(1)减少胃内容量和提高胃液pH;(2)降低胃内压,使其低于食管下端括约肌阻力;(3)保护气道,尤当气道保护性反射消失或减弱时,更具有重要意义。

    1.禁食和胃的排空对刚进食不久的病人,若病情许可,理应推迟其手术时间。其所需延迟的时间,可依据食物性质、数量、病情、病人情绪和给药的情况等因素综合加以考虑。过去临床上多以手术前日晚餐后开始禁食禁饮或"NPO after midnight"。事实上如此长时间禁食,特别是禁饮会增加病人的水和电解质紊乱。有的病人由于饥饿或口渴难忍而佯装已禁食禁饮,反而增加医疗上困难。最近ASA的专家小组提出关于手术前禁食禁饮时间的建议,见表40-3即使有此较成熟的意见,但仍不能保证在此时间内胃已完全排空;同时还应结合实质饮食的量予以考虑。

    表40-3禁食禁饮时间建议

    食物的性质最低的禁食禁饮时间(h)

    清夜*2

    人乳 4

    配制的婴儿食物 6

    非人乳食品** 6

    便餐***6

    * 包括水、无渣果汁、清茶、碳酸饮料、黑咖

    啡,不包括乙醇。

    **固体食物的排空时间与此相似。

    *** 典型便餐只包括烤面包和清夜,如果为油煎

    或含脂的食物,和肉类则使胃排空时间延长。

    对饱胃病人尽可能采用局部麻醉或椎管内阻滞。若是全身麻醉适应证,又不允许推迟手术时间,则可采取如下措施:(1)置入硬质的粗胃管(直径为7mm),通过吸引以排空胃内容物,细而软的胃管是难以吸出固体食物的碎块。要检查吸引的效果,切不可置而不顾。(2)采用机械性堵塞呕吐的通道,如带有套囊的Macintoch管或Miller-Abbott管等,但因食管壁有高度的可扩张性,故对其确切的效果尚有疑问。(3)过去在临床上曾用不同的药物以求达到如下的目的:抗恶心呕吐、抗酸和抑制胃液量和减少误吸的危险。事实上用药未必都能达到预期的效果,不同药物各有其适应症,而不作为常规的应用。依据ASA专家小组提出的建议,可作为参考。见表40-4。

    表40-4减少肺误吸危险的用药

    常用药物推荐意见

    胃肠道兴奋药

    甲氧氯普胺 不作常规用药

    (吐灭宁,metoclopramide)

    胃酸分泌阻断药

    西咪替丁 不作常规用药

    雷尼替丁

    法莫替丁

    抗酸药

    枸橼酸钠不作常规用药

    三硅酸镁

    镇吐药

    氟哌利多不作常规用药

    恩丹西酮(ondansetron)

    抗胆碱能药

    阿托品不用

    东莨菪碱

    胃长宁

    上述药物联合应用不作常规用药

    用药提高pH和减少胃液的分泌,如口服0.3M枸橼酸钠(sodium citrate)30ml于手术前15-20min,作用可持续1-3h。近年来主张用组胺H2受体拮抗药,如西咪替丁(cimetidine)300mg于术前1h口服或肌注,儿童的剂量为7.5mg/Kg,提高pH>2.5的有效率可达90%,但对胃液容量影响较差。西咪替丁的峰效应在给药后60min-90min,持续4h。雷尼替丁(ranitidine)在术前1h静脉注射,不仅可提高pH,且能降低胃液容量,作用可持续8h左右。若为降低误吸的危险为目的,不推荐应用抗胆碱能药物如阿托品和东莨菪碱,因这两种药物可使下食管括约肌能力降低,有利于胃内容物反流至食管。......(后略) ......