038章.麻醉期呼吸管理
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第38章 麻醉期间呼吸管理
麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别易发生上气道梗阻、降低中枢性呼吸驱动及抑制呼吸肌功能导致通气泵衰竭，也可能因支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换机制衰竭，均可造成严重的低氧血症，如不能在5~10 min内治愈，往往可造成不可逆性中枢神经损伤，并危及生命。虽然早年应用的乙醚麻醉频发喉痉挛及误吸呕吐物意外已很少发生，但随着麻醉适应证的放宽及复杂手术的开展，通气泵衰竭及肺衰竭意外至今仍占麻醉意外的绝大部分。经常需紧急解除气道梗阻或气管插管进行人工通气。如能麻醉期间妥善管理维持气道通畅，维持足够通气量，当可避免呼吸衰竭及因呼吸功能障碍诱发的循环衰竭，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。
第1节麻醉前对呼吸功能的评估及防治
如麻醉前并存慢性肺部疾病，需行胸部和上腹部手术时增加呼吸管理的困难，且呼吸意外的发生率显著增高。如能术前充分评估，给予适当药物治疗及胸部理疗，有利于麻醉中呼吸管理，降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。常见的并存肺疾病为气道梗阻型与限制性肺疾病，均为肺泡通气/血流灌注(VA/Q)不匹配导致低氧血症，增加麻醉中呼吸管理困难。
一、并存肺疾病的评估
(一) 慢性阻塞性肺疾病
患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍，麻醉前呈低氧血症，至少需供氧治疗。
(二) 支气管哮喘
多表现为无规律的发作性气流梗阻，支气管哮喘也是一种炎性疾病，从特应性病人的肥大细胞爆发性释放化学介质如组胺、白三烯、前列腺素激发哮喘，还可能与自主神经系统交互作用使气道功能调整异常，另外兴奋毒蕈样受体也可促使肥大细胞释放介质导致持久性炎症及支气管痉挛。气道内慢性炎症对哮喘也是一种激发因素，酯类局麻药及苄异喹啉类肌松药常促使哮喘发作。
(三)胸壁畸形、胸膜纤维化或渗出、膈肌受压均使肺通气量受限，肺功能受损，肺顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。
(四)由于心源性或非心源性原因导致肺水肿或因肺间质纤维化或炎症引起肺动脉高压及肺心病均可影响气体交换，导致低氧血症。
二、并存肺疾病的临床表现
1. 了解不同程度的咳嗽、咳痰、咯血及有否吸烟史。
2. 紫绀的出现需要还原血红蛋白在50g/L以上，贫血患者不易显示，所以紫绀不是低氧血症的可靠征象。
3. 恶病质或营养不良患者可减弱呼吸驱动力，麻醉后易出现呼吸抑制。
4. 呼吸困难表现在膈肌或呼吸辅助肌参与协调，呈呼吸急促，如有气胸，肺炎，肺实变可显示胸壁不对称扩张,如有多发肋骨骨折或膈肌麻痹可显示反常呼吸，均可导致低氧血症。
5. 听诊可显示呼吸音异常，阻塞性气道疾病可听到喘鸣，上气道梗阻，可听到喉鸣。
6. 胸部X线如显示气胸、肺气肿性大泡和囊肿不宜用氧化亚氮，气管狭窄或移位影响气管、支气管插管，胸膜渗出、肺纤维化、肋骨骨折可限制通气。肺实变、肺不张或气胸可显示VA/Q不匹配及低氧血症。
7. 心电图P波如显示高而尖波、右室肥厚或右束支传导阻滞，说明有肺动脉高压及肺心病体征。
三、并存肺疾患的麻醉前防治
麻醉前治疗可促使麻醉平顺及降低肺部并发症发生率。
1. 麻醉前24~48h戒烟可降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。戒烟4周以上还可改善纤毛功能、减少气道分泌物及刺激性。
2. 控制急性细菌感染，应根据痰革兰染色培养结果用药，近期有病毒性呼吸道感染，特别在儿童麻醉时易激发支气管痉挛或喉痉挛。
3. 麻醉前胸部理疗(加强自主深呼吸锻炼、叩胸、胸部震动加体位引流及吸入湿化气体)，有助于分泌物排出及增加肺容量。
4. 药物治疗支气管痉挛
(1)通常选用选择性?2受体激动最强的沙丁胺醇吸入，用剂量喷雾器每3~4h喷2次以上，或用0.5ml/2ml生理盐水每4~6 h雾化吸入。也可用?2 选择性较低的异他林0.5ml/2ml生理盐水每3~4h吸入1次。
对难治性支气管痉挛应考虑静脉注射具有?1和?2激动药，如应用小剂量肾上腺素或异丙肾上腺素?1?g/min静脉输入10~20min,多能见效。
(2)抗胆碱药可阻碍cGMP形成而直接扩张支气管，当COPD病人吸入该类药时可提高FEV1,常用异丙托溴胺(ipratropium bromide)雾化吸入0.5mg，也可用格隆溴胺(glycopyrrolate)0.2~0.8mg雾化吸入。很少应用阿托品，因全身吸收易产生心动过速。
(3)氨茶碱可阻滞腺苷受体，抑制磷酸二酯酶而增加细胞内cAMP浓度使支气管扩张。哮喘病人或COPD病人常长期口服，应继续用到手术日早晨。如近来未用此类药,需要时可给负荷剂量5~6mg/kg经20min静脉输入。然后以0.5~0.9mg·kg-1·h-1经20min静脉输入维持。
(4)皮质激素通常用于对支气管扩张药不起反应的病人，特别当持续支气管哮喘发作最好吸入倍氯米松每6h喷2次。静脉输注常用氢化可的松每8h静脉注入100mg,也可用甲泼尼龙每6h静脉注入0.5mg/kg，按病情增加剂量，术后逐日减低剂量。
(5)色甘酸钠(cromolyn)可稳定肥大细胞膜和减少支气管活性介质的释放。可用于哮喘的预防。
四、麻醉前对气道通畅的评估
麻醉前对气道的评估至为重要，临床上曾因术前气道困难评估不够以致全麻后产生气道梗阻，措手不及导致窒息死亡，特别有气道梗阻病史者和可能累及到气道疾病或创伤伤员更应特别重视。由于保持气道通畅最理想的方法仍为气管插管，导致气管插管困难者更难维持气道通畅。
1. 开口困难：开口困难常使气道梗阻时难以经口置入口咽通气管、喉罩通气管或气管内插管。颞鄂关节强直或口周烧伤后瘢痕常导致不能开口。
2. 颈椎活动受限：类风湿性关节炎导致颈椎及下颌关节活动受限，特别使颈椎后仰活动受限。侏儒症及Down综合征病人均有环枢椎不稳定，均使颈椎活动受限。另外颈椎骨折，切忌颈椎后伸，否则，骨折片压迫伤害颈髓，可造成截瘫。
3. 颌面畸形：下颌骨发育不全形成小颌症、舌体肥大或多发性颜面异常综合征，麻醉均易使气道梗阻。切牙突起过度或切牙松动、缺如均可阻碍喉镜置入或显露声门困难。
4. 咽喉疾病：扁桃体过大、增殖腺肥大、咽后壁脓肿麻醉后均可使气道窒息，不能通气，应引起高度重视。
5. 病态肥胖短颈及颈部瘢痕挛缩导致颏胸粘连，颏甲距离(即颈部伸展时，从下颌骨下缘至甲状切迹的距离)小于4~5cm，均可使喉镜置入困难，且不易暴露声门。应准备短抦喉镜或Polio 喉镜。(参见第37章)
第2节麻醉和手术对肺功能的影响和监测
一、麻醉和手术对肺功能的影响
1. 高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动，降低了通气量。全脊椎麻醉可出现呼吸停止,最多20min左右。
2. 全身麻醉更降低肺容量，促使肺VA/Q不匹配，且吸入麻醉药、巴比妥类药及阿片类药也减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，导致术后发生肺不张和低氧血症。
3. 正压通气使上部肺通气充分，而血流量因重力作用使下胸部血流增加，导致生理无效腔量增加使VA/Q不匹配。
4. 手术部位及体位对呼吸的影响：俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%，而截石位时可增加顺应性8%。手术操作对顺应性影响更大，开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺应性，且术终肺胸顺应性也较术前减低14%左右。
二、麻醉期间呼吸功能的观察和常用监测
麻醉期间呼吸功能变化常很急骤，除了利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也不容忽视，往往可及时发现并挽救病人生命。
(一) 呼吸功能的临床观察
1. 呼吸运动的观察：麻醉诱导和维持中如未用肌松药时必须密切观察呼吸运动，一旦停止呼吸运动，应立即判断是屏气、气道梗阻还是呼吸暂停。屏气多发生在开始吸入有刺激性吸入麻醉药时，呈现胸腹肌紧张而无起伏运动，面罩加压困难，唇色不致发绀即可恢复呼吸，有时压迫胸廓即使屏气中断。气道完全梗阻时也中断通气，但胸廓及膈肌剧烈收缩，面罩加压困难，口唇发绀显著，压胸时口鼻无气呼出，血压脉搏波动明显，如不解除梗阻，很快导致衰竭。麻醉出现呼吸运动停止，不一定是呼吸衰竭，应用肌松药出现不呼吸常呈现胸廓及膈肌松弛、不运动，密闭面罩下胸廓可随控制呼吸而起伏运动，并能保持口唇红润，循环稳定，压迫胸廓，口鼻也可呼出气体。当然必须排除心跳骤停引起的呼吸暂停。由于近年来全麻中广泛应用肌松药及气管插管，因此机械呼吸下需不断观察气道压力变化及气体分析。
2. 呼吸音监听：诱导及气管插管后听呼吸音确认插管位置是否恰当，维持中经胸或经食管监听呼吸音，有否摩擦音，有否痰鸣，后者显示分泌物过多，及时吸痰。一旦出现粉红色泡沫痰，显示有心衰肺水肿。小儿麻醉呼吸频率过快极易导致呼吸衰竭，持续监听呼吸音更显重要。
3. 口唇、指甲颜色变化：在无贫血病人一旦出现紫绀显示有缺氧和二氧化碳，可供参考。
(二) 常用呼吸功能的监测
1. 一般呼吸功能测定：多利用麻醉机的呼吸功能测定装置可监测潮气量、气道压、呼吸频率、吸呼比等。
2. 脉搏氧饱和度(SpO2)测定：主要应用荧光光度计测量不同血红蛋白光的吸收。可以提示氧的输送已达测定部位，但不能提示输送的氧量。同时应注意测量的伪差：如亚甲蓝、 靛胭脂染料可降低SpO2数值：碳氧血红蛋白(COHb)可使血氧饱和度升高；正铁血红蛋白对940nm红外线吸收率大于Hb和HbO2,所以大量正铁血红蛋白存在时，接近85%；兰色指甲油也可降低测值。另外观察脉搏氧饱和度不要与动脉血氧分压(PaO2)混淆，SpO291%相当PaO260mmHg, 所以应作为临界值。正常SpO2应为92%~96%,相当PaO264~82mmHg, SpO2低于90%，根据氧离曲线图，氧分压急剧下降，相反PaO2升至100~400mmHg， SpO2也只能升至100%封顶，说明不能显示氧量。由于无创应用非常方便。麻醉病人均应监测此项目。
3. 呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测:也是无创性监测，反映二氧化碳产量和通气量是否充分以及发现病理状态(如恶性高热、肺栓塞)。如VA/Q不匹配时，PETCO2就不能正确反映PaCO2,麻醉中气管插管如误入食管，PETCO2迅速降至0，所以是鉴别误入食管最确切的方法，也是呼吸管理中重要的指南。
4. 麻醉气体分析监测：有条件单位，应用麻醉气体分析仪，可连续测定吸气、呼气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度(分数)。便于调控麻醉深度及通气。
5. 血气分析：取肝素化动脉血用血气分析仪可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，有的分析仪还包括离子及乳酸量，更有利于呼吸及循环调控。常用于复杂或危重患者的手术。
第3节气道管理
麻醉期间最易发生急性气道阻塞，特别在完全性气道阻塞，出现三凹征，即吸气时胸骨上凹、锁骨上凹及肋间隙凹陷，而口鼻不出气体，如不即刻解除阻塞，常可危及生命。同样部分阻塞出现鼾声或严重喘鸣，长时间不解除终可导致呼吸衰竭，所以气道管理应引起重视。
一、气道阻塞的原因及处理
(一) 舌后坠
重度镇静、昏迷病人或全麻后咬肌及下颌关节松弛，当平卧时常导致舌根后坠不同程度紧贴咽后壁使气道完全或部分阻塞，后者还出现鼾声而不能像睡眠中间断消除。应即托起下颌解除梗阻。深麻下也可置入口咽通气管或喉罩通气管解除梗阻。浅麻下特别在硫喷妥钠麻醉病人切忌置入通气管，以免诱发严重喉痉挛。
(贰) 误吸和窒息
全麻状态或基础麻醉下常抑制保护性气道反射，一旦胃内容物反流或呕吐易误吸入气管，可引起支气管痉挛或淹溺、缺氧、肺不张、呼吸增快、心动过速、低血压，严重时可导致窒息死亡，特别在肠梗阻或饱食病人诱导时更易发生。大咯血也可导致溺死。
预防及处理：择期病人术前8小时禁食，婴幼儿术前4小时禁食，术前2~3小时应进糖水。诱导前应取下活动义齿，以防麻醉后脱落误吸窒息。分泌物过多病人应给以阿托品或东莨菪碱肌注。诱导时头低位使分泌物或反流物流至鼻咽腔便于吸除，同时声门处于最高位避免误吸。有误吸危险的急诊病人应先下胃管抽吸并充分准备吸引器及吸痰管，有管芯的气管内导管或双腔导管(大咯血或湿肺病人)，不同型号喉镜片。再采用快速顺序诱导及Sellick手法,即诱导前面罩给氧3~5min去氮后，静脉注入硫喷妥钠或异丙酚等，随后注入琥珀胆碱，同时请助手用食指压迫环状软骨(Sellick手法),防止反流物进入咽部的危险，轻度挤压呼吸囊后行快速气管插管，并冲气套囊。拔管前应自胃管排空胃内容物。以往对有误吸危险的病人多行清醒插管，实际如表面麻醉阻滞气管粘膜(如环甲韧带穿刺)同样消除保护性反射，不能防止误吸，且表面麻醉不确切，反易引起强烈呕吐动作，Sellick手法也难以见效。所以清醒插管并非最安全的措施。大咯血或湿肺病人必须采用双腔导管隔离两肺。
(二)喉痉挛
喉痉挛是机能性上气道梗阻，也是麻醉中防止异物侵入气道的一种防御反射。其发生的原因均在麻醉过浅，未用肌松药及气管插管或用硫喷妥钠、氯胺酮等药诱导使咽喉部应激性增高状态下，直接刺激咽喉或间接刺激远隔部位引起喉痉挛，如早年应用开放滴醚、喉镜置入或口咽通气管直接刺激咽喉或间接牵拉直肠、肛门引起神经发射激发喉痉挛，在缺氧和二氧化碳蓄积时更易促成喉痉挛。
轻度喉痉挛：吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。多发生于刺激性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。
中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹体征。应立即托起下颌并用面罩加压供氧。
严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收，使气道完全梗阻，出现三凹体征及严重紫绀，应立即静脉注入琥珀胆碱及面罩加压给氧或气管插管等，紧急时可先用16号粗针穿刺环甲韧带，解除梗阻，挽救生命。......（后略) ......
第38章 麻醉期间呼吸管理
麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别易发生上气道梗阻、降低中枢性呼吸驱动及抑制呼吸肌功能导致通气泵衰竭，也可能因支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换机制衰竭，均可造成严重的低氧血症，如不能在5~10 min内治愈，往往可造成不可逆性中枢神经损伤，并危及生命。虽然早年应用的乙醚麻醉频发喉痉挛及误吸呕吐物意外已很少发生，但随着麻醉适应证的放宽及复杂手术的开展，通气泵衰竭及肺衰竭意外至今仍占麻醉意外的绝大部分。经常需紧急解除气道梗阻或气管插管进行人工通气。如能麻醉期间妥善管理维持气道通畅，维持足够通气量，当可避免呼吸衰竭及因呼吸功能障碍诱发的循环衰竭，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。
第1节麻醉前对呼吸功能的评估及防治
如麻醉前并存慢性肺部疾病，需行胸部和上腹部手术时增加呼吸管理的困难，且呼吸意外的发生率显著增高。如能术前充分评估，给予适当药物治疗及胸部理疗，有利于麻醉中呼吸管理，降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。常见的并存肺疾病为气道梗阻型与限制性肺疾病，均为肺泡通气/血流灌注(VA/Q)不匹配导致低氧血症，增加麻醉中呼吸管理困难。
一、并存肺疾病的评估
(一) 慢性阻塞性肺疾病
患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍，麻醉前呈低氧血症，至少需供氧治疗。
(二) 支气管哮喘
多表现为无规律的发作性气流梗阻，支气管哮喘也是一种炎性疾病，从特应性病人的肥大细胞爆发性释放化学介质如组胺、白三烯、前列腺素激发哮喘，还可能与自主神经系统交互作用使气道功能调整异常，另外兴奋毒蕈样受体也可促使肥大细胞释放介质导致持久性炎症及支气管痉挛。气道内慢性炎症对哮喘也是一种激发因素，酯类局麻药及苄异喹啉类肌松药常促使哮喘发作。
(三)胸壁畸形、胸膜纤维化或渗出、膈肌受压均使肺通气量受限，肺功能受损，肺顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。
(四)由于心源性或非心源性原因导致肺水肿或因肺间质纤维化或炎症引起肺动脉高压及肺心病均可影响气体交换，导致低氧血症。
二、并存肺疾病的临床表现
1. 了解不同程度的咳嗽、咳痰、咯血及有否吸烟史。
2. 紫绀的出现需要还原血红蛋白在50g/L以上，贫血患者不易显示，所以紫绀不是低氧血症的可靠征象。
3. 恶病质或营养不良患者可减弱呼吸驱动力，麻醉后易出现呼吸抑制。
4. 呼吸困难表现在膈肌或呼吸辅助肌参与协调，呈呼吸急促，如有气胸，肺炎，肺实变可显示胸壁不对称扩张,如有多发肋骨骨折或膈肌麻痹可显示反常呼吸，均可导致低氧血症。
5. 听诊可显示呼吸音异常，阻塞性气道疾病可听到喘鸣，上气道梗阻，可听到喉鸣。
6. 胸部X线如显示气胸、肺气肿性大泡和囊肿不宜用氧化亚氮，气管狭窄或移位影响气管、支气管插管，胸膜渗出、肺纤维化、肋骨骨折可限制通气。肺实变、肺不张或气胸可显示VA/Q不匹配及低氧血症。
7. 心电图P波如显示高而尖波、右室肥厚或右束支传导阻滞，说明有肺动脉高压及肺心病体征。
三、并存肺疾患的麻醉前防治
麻醉前治疗可促使麻醉平顺及降低肺部并发症发生率。
1. 麻醉前24~48h戒烟可降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。戒烟4周以上还可改善纤毛功能、减少气道分泌物及刺激性。
2. 控制急性细菌感染，应根据痰革兰染色培养结果用药，近期有病毒性呼吸道感染，特别在儿童麻醉时易激发支气管痉挛或喉痉挛。
3. 麻醉前胸部理疗(加强自主深呼吸锻炼、叩胸、胸部震动加体位引流及吸入湿化气体)，有助于分泌物排出及增加肺容量。
4. 药物治疗支气管痉挛
(1)通常选用选择性?2受体激动最强的沙丁胺醇吸入，用剂量喷雾器每3~4h喷2次以上，或用0.5ml/2ml生理盐水每4~6 h雾化吸入。也可用?2 选择性较低的异他林0.5ml/2ml生理盐水每3~4h吸入1次。
对难治性支气管痉挛应考虑静脉注射具有?1和?2激动药，如应用小剂量肾上腺素或异丙肾上腺素?1?g/min静脉输入10~20min,多能见效。
(2)抗胆碱药可阻碍cGMP形成而直接扩张支气管，当COPD病人吸入该类药时可提高FEV1,常用异丙托溴胺(ipratropium bromide)雾化吸入0.5mg，也可用格隆溴胺(glycopyrrolate)0.2~0.8mg雾化吸入。很少应用阿托品，因全身吸收易产生心动过速。
(3)氨茶碱可阻滞腺苷受体，抑制磷酸二酯酶而增加细胞内cAMP浓度使支气管扩张。哮喘病人或COPD病人常长期口服，应继续用到手术日早晨。如近来未用此类药,需要时可给负荷剂量5~6mg/kg经20min静脉输入。然后以0.5~0.9mg·kg-1·h-1经20min静脉输入维持。
(4)皮质激素通常用于对支气管扩张药不起反应的病人，特别当持续支气管哮喘发作最好吸入倍氯米松每6h喷2次。静脉输注常用氢化可的松每8h静脉注入100mg,也可用甲泼尼龙每6h静脉注入0.5mg/kg，按病情增加剂量，术后逐日减低剂量。
(5)色甘酸钠(cromolyn)可稳定肥大细胞膜和减少支气管活性介质的释放。可用于哮喘的预防。
四、麻醉前对气道通畅的评估
麻醉前对气道的评估至为重要，临床上曾因术前气道困难评估不够以致全麻后产生气道梗阻，措手不及导致窒息死亡，特别有气道梗阻病史者和可能累及到气道疾病或创伤伤员更应特别重视。由于保持气道通畅最理想的方法仍为气管插管，导致气管插管困难者更难维持气道通畅。
1. 开口困难：开口困难常使气道梗阻时难以经口置入口咽通气管、喉罩通气管或气管内插管。颞鄂关节强直或口周烧伤后瘢痕常导致不能开口。
2. 颈椎活动受限：类风湿性关节炎导致颈椎及下颌关节活动受限，特别使颈椎后仰活动受限。侏儒症及Down综合征病人均有环枢椎不稳定，均使颈椎活动受限。另外颈椎骨折，切忌颈椎后伸，否则，骨折片压迫伤害颈髓，可造成截瘫。
3. 颌面畸形：下颌骨发育不全形成小颌症、舌体肥大或多发性颜面异常综合征，麻醉均易使气道梗阻。切牙突起过度或切牙松动、缺如均可阻碍喉镜置入或显露声门困难。
4. 咽喉疾病：扁桃体过大、增殖腺肥大、咽后壁脓肿麻醉后均可使气道窒息，不能通气，应引起高度重视。
5. 病态肥胖短颈及颈部瘢痕挛缩导致颏胸粘连，颏甲距离(即颈部伸展时，从下颌骨下缘至甲状切迹的距离)小于4~5cm，均可使喉镜置入困难，且不易暴露声门。应准备短抦喉镜或Polio 喉镜。(参见第37章)
第2节麻醉和手术对肺功能的影响和监测
一、麻醉和手术对肺功能的影响
1. 高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动，降低了通气量。全脊椎麻醉可出现呼吸停止,最多20min左右。
2. 全身麻醉更降低肺容量，促使肺VA/Q不匹配，且吸入麻醉药、巴比妥类药及阿片类药也减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，导致术后发生肺不张和低氧血症。
3. 正压通气使上部肺通气充分，而血流量因重力作用使下胸部血流增加，导致生理无效腔量增加使VA/Q不匹配。
4. 手术部位及体位对呼吸的影响：俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%，而截石位时可增加顺应性8%。手术操作对顺应性影响更大，开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺应性，且术终肺胸顺应性也较术前减低14%左右。
二、麻醉期间呼吸功能的观察和常用监测
麻醉期间呼吸功能变化常很急骤，除了利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也不容忽视，往往可及时发现并挽救病人生命。
(一) 呼吸功能的临床观察
1. 呼吸运动的观察：麻醉诱导和维持中如未用肌松药时必须密切观察呼吸运动，一旦停止呼吸运动，应立即判断是屏气、气道梗阻还是呼吸暂停。屏气多发生在开始吸入有刺激性吸入麻醉药时，呈现胸腹肌紧张而无起伏运动，面罩加压困难，唇色不致发绀即可恢复呼吸，有时压迫胸廓即使屏气中断。气道完全梗阻时也中断通气，但胸廓及膈肌剧烈收缩，面罩加压困难，口唇发绀显著，压胸时口鼻无气呼出，血压脉搏波动明显，如不解除梗阻，很快导致衰竭。麻醉出现呼吸运动停止，不一定是呼吸衰竭，应用肌松药出现不呼吸常呈现胸廓及膈肌松弛、不运动，密闭面罩下胸廓可随控制呼吸而起伏运动，并能保持口唇红润，循环稳定，压迫胸廓，口鼻也可呼出气体。当然必须排除心跳骤停引起的呼吸暂停。由于近年来全麻中广泛应用肌松药及气管插管，因此机械呼吸下需不断观察气道压力变化及气体分析。
2. 呼吸音监听：诱导及气管插管后听呼吸音确认插管位置是否恰当，维持中经胸或经食管监听呼吸音，有否摩擦音，有否痰鸣，后者显示分泌物过多，及时吸痰。一旦出现粉红色泡沫痰，显示有心衰肺水肿。小儿麻醉呼吸频率过快极易导致呼吸衰竭，持续监听呼吸音更显重要。
3. 口唇、指甲颜色变化：在无贫血病人一旦出现紫绀显示有缺氧和二氧化碳，可供参考。
(二) 常用呼吸功能的监测
1. 一般呼吸功能测定：多利用麻醉机的呼吸功能测定装置可监测潮气量、气道压、呼吸频率、吸呼比等。
2. 脉搏氧饱和度(SpO2)测定：主要应用荧光光度计测量不同血红蛋白光的吸收。可以提示氧的输送已达测定部位，但不能提示输送的氧量。同时应注意测量的伪差：如亚甲蓝、 靛胭脂染料可降低SpO2数值：碳氧血红蛋白(COHb)可使血氧饱和度升高；正铁血红蛋白对940nm红外线吸收率大于Hb和HbO2,所以大量正铁血红蛋白存在时，接近85%；兰色指甲油也可降低测值。另外观察脉搏氧饱和度不要与动脉血氧分压(PaO2)混淆，SpO291%相当PaO260mmHg, 所以应作为临界值。正常SpO2应为92%~96%,相当PaO264~82mmHg, SpO2低于90%，根据氧离曲线图，氧分压急剧下降，相反PaO2升至100~400mmHg， SpO2也只能升至100%封顶，说明不能显示氧量。由于无创应用非常方便。麻醉病人均应监测此项目。
3. 呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测:也是无创性监测，反映二氧化碳产量和通气量是否充分以及发现病理状态(如恶性高热、肺栓塞)。如VA/Q不匹配时，PETCO2就不能正确反映PaCO2,麻醉中气管插管如误入食管，PETCO2迅速降至0，所以是鉴别误入食管最确切的方法，也是呼吸管理中重要的指南。
4. 麻醉气体分析监测：有条件单位，应用麻醉气体分析仪，可连续测定吸气、呼气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度(分数)。便于调控麻醉深度及通气。
5. 血气分析：取肝素化动脉血用血气分析仪可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，有的分析仪还包括离子及乳酸量，更有利于呼吸及循环调控。常用于复杂或危重患者的手术。
第3节气道管理
麻醉期间最易发生急性气道阻塞，特别在完全性气道阻塞，出现三凹征，即吸气时胸骨上凹、锁骨上凹及肋间隙凹陷，而口鼻不出气体，如不即刻解除阻塞，常可危及生命。同样部分阻塞出现鼾声或严重喘鸣，长时间不解除终可导致呼吸衰竭，所以气道管理应引起重视。
一、气道阻塞的原因及处理
(一) 舌后坠
重度镇静、昏迷病人或全麻后咬肌及下颌关节松弛，当平卧时常导致舌根后坠不同程度紧贴咽后壁使气道完全或部分阻塞，后者还出现鼾声而不能像睡眠中间断消除。应即托起下颌解除梗阻。深麻下也可置入口咽通气管或喉罩通气管解除梗阻。浅麻下特别在硫喷妥钠麻醉病人切忌置入通气管，以免诱发严重喉痉挛。
(贰) 误吸和窒息
全麻状态或基础麻醉下常抑制保护性气道反射，一旦胃内容物反流或呕吐易误吸入气管，可引起支气管痉挛或淹溺、缺氧、肺不张、呼吸增快、心动过速、低血压，严重时可导致窒息死亡，特别在肠梗阻或饱食病人诱导时更易发生。大咯血也可导致溺死。
预防及处理：择期病人术前8小时禁食，婴幼儿术前4小时禁食，术前2~3小时应进糖水。诱导前应取下活动义齿，以防麻醉后脱落误吸窒息。分泌物过多病人应给以阿托品或东莨菪碱肌注。诱导时头低位使分泌物或反流物流至鼻咽腔便于吸除，同时声门处于最高位避免误吸。有误吸危险的急诊病人应先下胃管抽吸并充分准备吸引器及吸痰管，有管芯的气管内导管或双腔导管(大咯血或湿肺病人)，不同型号喉镜片。再采用快速顺序诱导及Sellick手法,即诱导前面罩给氧3~5min去氮后，静脉注入硫喷妥钠或异丙酚等，随后注入琥珀胆碱，同时请助手用食指压迫环状软骨(Sellick手法),防止反流物进入咽部的危险，轻度挤压呼吸囊后行快速气管插管，并冲气套囊。拔管前应自胃管排空胃内容物。以往对有误吸危险的病人多行清醒插管，实际如表面麻醉阻滞气管粘膜(如环甲韧带穿刺)同样消除保护性反射，不能防止误吸，且表面麻醉不确切，反易引起强烈呕吐动作，Sellick手法也难以见效。所以清醒插管并非最安全的措施。大咯血或湿肺病人必须采用双腔导管隔离两肺。
(二)喉痉挛
喉痉挛是机能性上气道梗阻，也是麻醉中防止异物侵入气道的一种防御反射。其发生的原因均在麻醉过浅，未用肌松药及气管插管或用硫喷妥钠、氯胺酮等药诱导使咽喉部应激性增高状态下，直接刺激咽喉或间接刺激远隔部位引起喉痉挛，如早年应用开放滴醚、喉镜置入或口咽通气管直接刺激咽喉或间接牵拉直肠、肛门引起神经发射激发喉痉挛，在缺氧和二氧化碳蓄积时更易促成喉痉挛。
轻度喉痉挛：吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。多发生于刺激性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。
中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹体征。应立即托起下颌并用面罩加压供氧。
严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收，使气道完全梗阻，出现三凹体征及严重紫绀，应立即静脉注入琥珀胆碱及面罩加压给氧或气管插管等，紧急时可先用16号粗针穿刺环甲韧带，解除梗阻，挽救生命。......（后略) ......
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