临床生物化学与检验第四版.pdf
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2020年11月10日
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临床生物化学与检验第四版
《临床生物化学与检验》(第4版)的编写宗旨是:适应科学技术的发展和21世纪医学检验教育的需要,达到医学检验系本科生培养目标的要求，本书着重对疾病的发病机制、疾病过程中的临床生物化学变化、检验方法学的评价等内容作了相关的阐述，快来吧
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临床生物化学与检验第4版内容介绍
《临床生物化学与检验》(第4版)的编写宗旨是:适应科学技术的发展和21世纪医学检验教育的需要,达到医学检验系本科生培养目标的要求。其编写思路是,突出基本理论、基本知识、基本技能,便于教与学。
同时也注意反映学科发展和教学改革成果,适当介绍本学科及相关学科的新进展、新思路、新技术,有利于培养学生的创新思维和实践能力。
新版书基本保持了第3版的框架,并根据近年来的发展,对原章节进行了适当地修改、更新和补充。本书主要是供高等医学检验专业本科学生使用,也可供其他医学相关专业学生及医师选用
目录
第一章 绪论
第二章 蛋白质与非蛋白含氮化合物的代谢紊乱
第三章 糖代谢紊乱
第四章 血浆脂蛋白及其代谢紊乱
第五章 诊断酶学
第六章 微量元素与维生素的代谢紊乱
第七章 体液平衡与酸碱平衡紊乱
第八章 肝胆疾病的生物化学诊断
第九章 肾脏疾病的生物化学诊断
第十章 心脏疾病的生物化学标志物
第十一章 胃肠胰疾病的临床生物化学
第十二章 骨代谢异常的生物化学诊断
第十三章 红细胞代谢紊乱
第十四章 内分泌疾病的代谢紊乱
临床生物化学与检验重点
名词解释
1.蛋白质的变性
在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被破坏，从而导致其理化性质改变和生物活性的丧失。
2.增色效应
热变性使原本位于DNA双螺旋内部的碱基暴露出来，造成在260nm波长处的吸光度增高，这种现象称为增色效应。
3.同工酶
指催化相同的化学反应，但酶蛋白的分子结构、理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶。
4.呼吸链
线粒体内膜上多种酶和辅酶按一定顺序排列组成的递氢和递电子的反应链。
5.一碳单位代谢
某些氨基酸在体内进行分解代谢过程中,可产生含有一个碳原子的基团及其一碳基团的转移过程。
6.酶的共价修饰调节
酶蛋白肽链上某些残基在另一种酶的催化下可发生可逆的共价修饰，引起酶活性改变，这一调节酶活性的方式称为酶的共价修饰调节。
7.嘌呤核苷酸的从头合成
从头合成途径，利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料，经过一系列酶促反应，合成嘌呤核苷酸。
8.脂肪动员
脂肪动员是指储存在脂肪细胞中的甘油三酯，被脂肪酶逐步消解为游离脂酸和甘油并释放入血，通过血液运输至其他组织氧化利用的过程。
9.蛋白质等电点
当溶液处于某一pH值时，蛋白质分子电离成正负离子的趋势相等而称为兼性离子，此时溶液的pH值为该蛋白质的等电点。
10.糖异生
饥饿状态下由非糖化合物(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转变为葡萄糖或糖原的过程。
11.酶的活性中心
指必需基团在空间上彼此靠近，组成具有特定空间结构的区域，能与底物特异结合并催化底物转化为产物。
12.必需氨基酸
体内需要而不能自身合成，必须由食物提供的氨基酸。
13.蛋白质的互补作用
营养价值较低的蛋白质混合食用，彼此间必需氨基酸可以得到互相补充，从而提高蛋白质的营养价值。
14.变构调节
体内一些代谢物可与某些酶的活性中心外的某个部位非共价可逆结合，引起酶的构象改变，从而改变酶的活性。
15.Tm值
在解链过程中，紫外吸光度的变化△A260达到最大变化值的一半时所对应的温度定义为DNA的解链温度。
16.DNA变性
某些理化因素(温度、pH、离子强度等)会导致DNA双链互补碱基对之间的氢键发生断裂，使DNA双链解离为单链。
简答题
2.试述DNA双螺旋结构模型的要点？
①DNA由两条多聚脱氧核苷酸链组成:右手螺旋，反向平行，直径2.37，螺距3.54
②核糖与磷酸位于外侧:表面存在大沟和小沟
③DNA双链之间形成了互补碱基对:A=T,C=G
④碱基对的疏水作用和氢键共同维持着DNA双螺旋结构的稳定:疏水作用是碱基堆积力
3.何谓酶的竞争性抑制作用，其特点是什么？并以此解释磺胺药抑制细菌在体内繁殖的机理。
竞争性抑制:抑制剂和酶的底物在结构上相似，可与底物竞争结合酶的活性中心，从而阻碍酶与底物形成中间产物，这种抑制作用称为竞争性抑制。
特点:
(1) 抑制剂的结构与底物结构相似，竞争酶的活性中心(1分)。
(2) 抑制程度取决于抑制剂与底物的相对浓度(1分)。
(3) 动力学特点：Vmax不变，表观Km增大(1分)。
磺胺类药物抑菌机理:细菌利用对氨基苯甲酸、谷氨酸、二氢蝶呤为底物，在菌体内二氢叶酸合成酶的催化下合成二氢叶酸，进一步在酶催化下和成四氢叶酸。磺胺类药物与对氨基苯甲酸的化学结构相似，竞争性结合二氢叶酸合成酶的活性中心，抑制四氢叶酸合成，干扰一碳单位代谢，进而干扰核酸合成，使细菌生长受到抑制。用磺胺药物时，必须保持血液中药物浓度远高于对氨基苯甲酸浓度，才能发挥有效抑菌作用(1分)。
4. 试述糖酵解产生的NADH 如何氧化利用？
糖酵解产生的NADH：
1)在脑和骨骼肌中，通过α-磷酸甘油穿梭进入线粒体的FADH2呼吸链进行氧化磷酸化，最终产生1.5个ATP；
2)在肝和心肌中，通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体的NADH呼吸链进行氧化磷酸化，最终产生2.5个ATP。
5.试述血糖的来源与去路。
㈠血糖的来源
⑴食物糖消化吸收(1分)。
⑵肝糖原分解(1分)。
⑶非糖物质糖异生(1分)。
㈡血糖的去路
⑴氧化分解成二氧化碳和水(1分)。
⑵合成肝糖原和肌糖原(1分)。
⑶通过磷酸戊糖途径等转化为其他糖(1分)。
⑷转变成脂肪和氨基酸(1分)。
6.试述软脂酸分解的过程，列式计算能量的产生。
过程:脂肪酸活化
七次β氧化:脱氢，加水，再脱氢，硫解
计算:七次β氧化生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA
7*1.5+7*2.5+8*10=108分子ATP
因为脂肪活化消耗2个高能磷酸键，所以一份子软脂酸彻底氧化净生成106分子ATP
7.何谓底物水平磷酸化，并举三例说明。
底物水平磷酸化：ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱磷酸作用直接相偶联的反应，称为底物水平磷酸化。
1)1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶作用下生成3-磷酸甘油酸，脱下磷酸使ADP生成ATP
2)磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶作用下生成丙酮酸，脱下磷酸使ADP生成ATP
3)琥珀酰CoA在琥珀酰CoA合成酶作用下生成琥珀酸，脱下磷酸使GDP生成GTP
8.试述血氨的来源和去路。
㈠血氨的来源
⑴氨基酸脱氨基(1分)，胺类的分解(1分)。
⑵肠道吸收的氨(1分)。
⑶原尿碱性时，肾小管上皮细胞产生的氨吸收入血(1分)。
㈡血氨的去路
⑴在肝内合成尿素，这是最主要的去路(1分)。
⑵合成非必需氨基酸及其它含氮化合物(1分)。
⑶肾小管上皮细胞产生的氨，分泌到酸性原尿中生成NH4+，随尿排出(1分)。
临床生物化学与检验简答题答案
一、简述5-氟尿嘧啶和6-巯基嘌呤抗肿瘤原理？
答：5-氟尿嘧啶通过抑制胸腺嘧核苷酸合成酶；影响RNA的正常结构和功能而达到抗肿瘤的目的，6-巯基嘌呤通过抑制IMP转变为AMP和GMP的反应；抑制IMP和GMP的补救合成和从头合成达到抗肿瘤的目的。
二、血氨的来源和去路？
答：来源：1.AA脱氨基作用(主)，胺类物质、碱基分解等(次)
2.肠道产氨：蛋白质腐败作用、尿素肠肝循环。
3.肾脏产氨：肾小管上皮细胞中谷氨酰胺水解产氨；肾内AA的脱氨基作用产氨。
去路：1.合成尿素 2.合成谷氨酰胺 3.参与合成非必需AA
三、乙酰CoA的来源和去路?
答：三个来源：糖原分解为葡萄糖，葡萄糖进一步分解为乙酰CoA，脂肪生成甘油和脂肪酸，进一步分解为乙酰CoA，蛋白质分解为氨基酸，氨基酸变为乙酰CoA，三个去路:生成酮体，三羧酸循环，生成胆固醇和脂肪酸。
四、线粒体内两条呼吸链的排列？
答：NADH氧化呼吸链：NADH→FMN→CoQ→Cyt b→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→O2 琥珀酸氧化呼吸链：琥珀酸→FAD→CoQ→Cyt b→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→O2
五：蚕豆病的发病机理。
答：蚕豆病能使葡糖-6-磷酸脱氢酶缺陷，其红细胞不能经磷酸戊糖途径获取充足的NADPH，难以使谷胱甘肽保持还原活性，红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低，红细胞易于破裂，发生溶血性黄疸。
六、叶酸、维生素B12缺乏产生巨幼红细胞贫血的生化机制。
答：叶酸在体内以四氢叶酸形式参与一碳单位的转运，若缺乏叶酸必然导致嘌呤核苷酸或脱氧胸甘酸合成障碍，进而影响核酸与蛋白质的生物合成以及红细胞的正常分裂、增值，导致巨幼红细胞贫血，维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基的辅酶，若体内缺乏维生素B12，会导致N5-CH3-FH4上的甲基不能转移，减少FH4再生，影响细胞分裂。
七、肝性脑病的发病机制。
答案：1.但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍(支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡)，竞争性干扰儿茶酚胺，阻碍神经递质传递(假性神经递质)。尿素合成障碍可引起高血氨与氨中毒(能量缺乏)。
八、磺胺药的抗菌机理。
答：磺胺类药物化学结构与对氨基苯甲酸相似，其抗菌机制属于对酶的竞争性抑制作用，竞争性结合FH2合成酶的活性中心，抑制FH2以致于FH4合成，干扰一碳单位代谢，进而干扰核酸合成，使细菌生长受抑制。
九、酮症酸中毒发病机理。
答：在饥饿或糖尿病时，由于脂肪动员增加，脂肪分解生成脂肪酸，脂肪酸以β-氧化生成的乙酰CoA为原料，在肝线粒体由酮体合成酶催化完成，酮体生成增加，严重糖尿病患者酮体含量是正常人数十倍
十、痛风症发病机制与治疗。
答：患者血中尿酸含量升高，超过8mg/ml时，尿酸盐晶体即可沉积于关节，软组织、软骨及肾，导致关节炎，尿路结石，肾疾病；临床常用别嘌呤醇治疗，结构与次黄嘌呤相似，可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸生成。
十一、高胆固醇的治疗和药物的药理作用。
答：1.他汀类药物(调脂药物)为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇浓度，亦能通过增加肝细胞表面极低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加摄取和分解代谢。
2.胆汁酸螯合剂(消胆胺)使胆汁酸不再被重吸收，降低胆固醇，作用于7α-羟化酶，此酶是胆汁酸合成途径关键酶，受产物胆汁酸的负反馈调节。
十二、脂肪肝的发病机理
答：胆碱缺失，肝内卵磷脂合成减少，因而VLDL(极低密度脂蛋白)合成减少，肝内甘油三脂不能运出，肝脏中TG(脂肪)堆积。
十三、三种黄疸的血尿粪改变。
答：1.溶血性黄疸 非结合胆红素升高++ ,结合胆红素升高+/正常 ,尿胆原强(+) ,尿胆红素(-) 尿的颜色加深 ，粪胆原增加
2.阻塞性黄疸 非结合胆红素升高+/正常 ,结合胆红素升高++ ,尿胆原(-), 尿胆红素(+)， 尿的颜色变浅/灰白色 ，粪胆原下降+/消失
3.肝细胞性黄疸 非结合胆红素升高+/正常 ,结合胆红素升高+ ,尿胆原(+)/(-), 尿胆红素(+)， 尿的颜色变浅/正常， 粪胆原下降+/正常
十四、血糖的正常值为多少？简述血糖的来源和去路。
答：正常值：3.89-6.11mmol/L，血糖的来源：1.食物中糖(主要淀粉)消化成葡萄糖，吸收入血为血糖的主要来源；2.肝糖原的分解；3.甘油、乳酸、氨基酸等非糖物质在肝中异生为葡萄糖。血糖的去路：在各组织中氧化分解为水、二氧化碳和ATP；2.在肝和肌肉中合成糖原；3.转变为其他物质。
十五、大米(糖)吃多了为什么会发胖？
答：首先大米中含有淀粉，淀粉经口腔淀粉酶粗消化，变为葡萄糖，葡萄糖经有氧呼吸产生的中间产物乙酰CoA可用来合成脂肪酸，糖分解代谢产生的磷酸二羟丙酮可还原成3-磷酸-甘油。糖可分解产生ATP、NADPH+(氢离子)H+，然后ATP供能，NADPH+(氢离子)H+供氢，3-磷酸甘油结合3分子脂肪酸，合成脂肪，所以会发胖。
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