血气分析六步骤.ppt
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解释血气分析的六个简要步骤
解放军总医院呼吸科
李玉柱
动脉血气各参数有关的基本知识复习
酸碱平衡
? 机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击，机体患病时则更多。
? 正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，但肺排泄CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。
? 体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。
酸碱平衡的代偿机制
①调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱；
②呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度，在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节；
③肾脏通过重吸收或排出更多的HCO3(碳酸氢盐)来调节酸碱失衡，但需要2~3天才能恢复体内平衡。
酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节
? 氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性，通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。
?7.0的pH值在电化学上属中性，任何低于7的数值均为酸性，高于7则是碱性的。
? 在机体内有一个狭小的pH值范围，大约是6.8~7.8。生命活动在这个范围内才能维持。
? pH<7.35表示酸血症，pH>7.45表示碱血症。
换气机制
换气发生障碍时，过量的CO2蓄积在肺泡和肺毛细血管内，造成呼吸性酸中毒。
? 判断标准是PaCO2>45mmHg。
? 中枢性呼酸的病因：镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。
? 肺原性呼酸的病因：COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。
换气机制
换气过度时，过多的CO2从肺泡和肺毛细血管排出，作为代偿，碳酸分解为CO2和H2O，其结果是呼吸性碱中毒。
? 判断标准是PaCO2<35mmHg。
? 病因：肺不张、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水肿、肺栓塞、发热、充血性心力衰竭、焦虑、疼痛、中枢神经系统疾患。
代谢过程
代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失。
? 判断标准：HCO3<22mmol/L，BE<-2mmol/L。
? AG酸中毒(AG↑)：①酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-↑，如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水等。②药物性：如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。
? 高氯性酸中毒(AG正常)：①腹泻、肠瘘、输尿管乙状结肠术、肾小管性酸中毒。②药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、生理盐水输注太快等。
AG(Anion Gap)阴离子隙：
? 代表细胞外液中Cl-、HCO3-以外的对Na+相平衡所需要的阴离子量，即AG＝Na+-(HCO3-+Cl-)，参考值12±4mmol/L。
? 一般说，代酸时，如果AG增加，说明体液中有酸的积聚，为AG代酸，如果AG正常即说明为失碱性(高Cl-性)代酸。
- 高AG(>16mmol/L)原因：①代酸，②血浓缩，白蛋白升高，③使用含Na 盐的强酸药，④使用含阴离子的抗生素如羧苄青霉素，⑤严重的代碱。
- 低AG(<8mmol/L)原因：①未检测阴离子浓度下降，如严重的稀释性低钠和低蛋白血症，②血Cl估计过高，如高脂血症或溴化物中毒，③血Na估计过低，④Na以外的阳离子的蓄积，如M蛋白增加及严重高Ca、高Mg或锂中毒，⑤严重高Cl代酸。
代谢过程
代谢性碱中毒为碱增多或酸丢失所致
? 判断标准：HCO3>26mmol/L，BE>+2mmol/L。
? 氯敏感性代碱(Cl-<10~15mmol/L)：呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂、高碳酸血症后。
? 氯敏感性代碱(Cl->10~15mmol/L)：皮质激素、醛固酮症、柯兴症候群、低钾。
? 其他：甲状旁腺功能低下。
氧合状态
? 动脉血气比缺氧的早期体征--兴奋、明显的精神变化等，更能对氧合状态提供客观评价。
? 在海平面水平，正常人的动脉血PO2通常是97-100mmHg，SaO2>95%。低氧血症，可直接使组织缺氧，但并非不可避免地造成组织缺氧，组织缺氧也不一定表现为PaO2异常。
? 为了客观地评价氧合状态，必须考虑患者的Hb和Hct以及PaO2、SaO2和FiO2。
解释血气分析--简易六步法
-第1步： 评价pH值
-第2步： 评价换气状态
-第3步：评价代谢过程
-第4步：确定原发和代偿性疾病
-第5步：评价氧合状态
-第6步：作出结论
第一步：评价pH值
? 通常pH值为7.35-7.45。
? <7.35提示酸血症，>7.45提示碱血症。
? 假如患者有一种以上的酸碱失衡，pH值与主要的失衡一致。
第二步：评价换气状态
? 通常，PaCO2为35-45mmHg。
? PaCO2>45mmHg提示换气不足和呼吸性酸中毒，? PaCO2 <35mmHg提示肺泡换气过度和呼吸性碱中毒。
第三步：评价代谢过程
第四步：确定原发和代偿性疾病
?通常，同时存在两种酸碱失衡，其中一种是原发的，另一种是机体试图使pH值恢复正常，即代偿所致的。
? 多数情况下，当PaCO2和HCO3-均异常时，一个反映原发性异常，另一个则反映代偿性异常。
有三种代偿情况
? 无代偿：仅反映PaCO2或HCO3-有变化；
? 部分代偿：PaCO2和HCO3-均为异常，但因代偿不完全，pH值也为异常；
? 完全代偿：PaCO2和HCO3-为异常，但因代偿完全，pH值正常。
为了确定何为原发或代偿，需核对pH值。
? 仅存在酸中毒时，pH值为酸性，而仅有碱中毒时，pH值为碱性。
例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为7.25，那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒，另一异常则为代偿原发异常所致。
? 当代偿完全时，pH值在7.35-7.40之间，可以认为是原发性酸中毒；而pH值在7.40-7.45之间，则提示原发性碱中毒。
第五步：评价氧合状态
? 通常PaO2在80~100mmHg之间。
? 轻度低氧血症：PaO2在60~80mmHg，SaO2在91~96%；
? 中度低氧血症：PaO2在40~60mmHg， SaO2 在75~91%；
? 重度低氧血症： PaO2 < 40mmHg， SaO2<75%。
第六步：作出结论
结论应该包括：代偿程度、原发异常和氧合状态。
如"部分代偿的呼吸性酸中毒伴中度低氧血症"。
血气分析参考值
符号 名称参考值
? PaO2 动脉血O2分压 12±2
? PAO2 肺泡气O2分压13.3
? PvO2 混合静脉血O2分压 5.3±0.5
? C-O2 血O2含量18±4%
? SaO2动脉血氧饱和度 96±3%
?SvO2混合静脉血O2饱和度 75%
? P50 SaO250%时的PaO23.6±0.2
?pH血浆酸碱度7.40±0.05
血气分析参考值
符号名称 参考值
? PaCO2 动脉血CO2分压 5.3±0.7
? PACO2肺泡气CO2分压5.3±0.7
? PvCO2混合静脉血CO2分压6.1±0.2
? AB(HCO3)实际的HCO3- 24±3
? T-CO2血浆CO2总含量 26±4
? AG血浆阴离子隙 12±4
? R 呼吸商0.8
分压单位kPa(1kPa=7.5mmHg)，代谢成分单位mmol/L
静脉血PO2各处不一(3.3~6.0kPa)，心排血量正常时与各部位O2耗量有关。静脉血HCO3高1~2mmol/L，pH低0.02~0.05。
体温上升时，校正后PO2↑，PCO2↑，pH↓；体温下降时结果相反。
酸碱紊乱类型
? 单纯性紊乱：代酸，代碱，呼酸，呼碱。
? 混合性紊乱：代酸+代碱，呼酸+代酸或代碱，呼碱+代酸或代碱， AG性代酸+高氯性代酸。
? "三重性"紊乱：代酸+代碱+呼酸，代酸+代碱+呼碱。
酸碱紊乱的治疗
? 代酸：补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。
急性患者，补碱后HCO3上升到14~16mmol/L即可。随着净酸的排泄，肾可产生新的HCO3；有机酸如乳酸，可转化为HCO3；约有50%的酸要靠细胞内非碳酸氢缓冲剂缓冲。
? 代碱：预防为主。
一般患者，输液并补充KCl和适当NaCl可奏效。输注10~20g盐酸精 氨酸，疗效好副作用少。
部分患者可予0.25乙酰唑胺，既利尿又纠碱。
酸碱紊乱的治疗
? 呼酸：主要是改善通气，逐渐降低PaCO2。肺心病患者，注意水电解质平衡(要使尿量增加)。PH<7.2，不要补碱。
? 呼碱：可用重复呼吸或吸入5~10%CO2，必要时可用安定抑制呼吸，但总的来说效果不理想。
? 混合性酸碱紊乱：抓主要矛盾。如低Cl-代碱是主要矛盾，补Cl-为主；如AG代酸是主要矛盾，输等渗糖水和适量盐水使尿量增加(必要时用利尿剂)，AG自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排泄多余的酸和碱。因为尿多，要补足KCl。
解释血气分析的六个简要步骤
解放军总医院呼吸科
李玉柱
动脉血气各参数有关的基本知识复习
酸碱平衡
? 机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击，机体患病时则更多。
? 正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，但肺排泄CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。
? 体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。
酸碱平衡的代偿机制
①调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱；
②呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度，在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节；
③肾脏通过重吸收或排出更多的HCO3(碳酸氢盐)来调节酸碱失衡，但需要2~3天才能恢复体内平衡。
酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节
? 氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性，通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。
?7.0的pH值在电化学上属中性，任何低于7的数值均为酸性，高于7则是碱性的。
? 在机体内有一个狭小的pH值范围，大约是6.8~7.8。生命活动在这个范围内才能维持。
? pH<7.35表示酸血症，pH>7.45表示碱血症。
换气机制
换气发生障碍时，过量的CO2蓄积在肺泡和肺毛细血管内，造成呼吸性酸中毒。
? 判断标准是PaCO2>45mmHg。
? 中枢性呼酸的病因：镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。
? 肺原性呼酸的病因：COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。
换气机制
换气过度时，过多的CO2从肺泡和肺毛细血管排出，作为代偿，碳酸分解为CO2和H2O，其结果是呼吸性碱中毒。
? 判断标准是PaCO2<35mmHg。
? 病因：肺不张、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水肿、肺栓塞、发热、充血性心力衰竭、焦虑、疼痛、中枢神经系统疾患。
代谢过程
代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失。
? 判断标准：HCO3<22mmol/L，BE<-2mmol/L。
? AG酸中毒(AG↑)：①酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-↑，如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水等。②药物性：如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。
? 高氯性酸中毒(AG正常)：①腹泻、肠瘘、输尿管乙状结肠术、肾小管性酸中毒。②药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、生理盐水输注太快等。
AG(Anion Gap)阴离子隙：
? 代表细胞外液中Cl-、HCO3-以外的对Na+相平衡所需要的阴离子量，即AG＝Na+-(HCO3-+Cl-)，参考值12±4mmol/L。
? 一般说，代酸时，如果AG增加，说明体液中有酸的积聚，为AG代酸，如果AG正常即说明为失碱性(高Cl-性)代酸。
- 高AG(>16mmol/L)原因：①代酸，②血浓缩，白蛋白升高，③使用含Na 盐的强酸药，④使用含阴离子的抗生素如羧苄青霉素，⑤严重的代碱。
- 低AG(<8mmol/L)原因：①未检测阴离子浓度下降，如严重的稀释性低钠和低蛋白血症，②血Cl估计过高，如高脂血症或溴化物中毒，③血Na估计过低，④Na以外的阳离子的蓄积，如M蛋白增加及严重高Ca、高Mg或锂中毒，⑤严重高Cl代酸。
代谢过程
代谢性碱中毒为碱增多或酸丢失所致
? 判断标准：HCO3>26mmol/L，BE>+2mmol/L。
? 氯敏感性代碱(Cl-<10~15mmol/L)：呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂、高碳酸血症后。
? 氯敏感性代碱(Cl->10~15mmol/L)：皮质激素、醛固酮症、柯兴症候群、低钾。
? 其他：甲状旁腺功能低下。
氧合状态
? 动脉血气比缺氧的早期体征--兴奋、明显的精神变化等，更能对氧合状态提供客观评价。
? 在海平面水平，正常人的动脉血PO2通常是97-100mmHg，SaO2>95%。低氧血症，可直接使组织缺氧，但并非不可避免地造成组织缺氧，组织缺氧也不一定表现为PaO2异常。
? 为了客观地评价氧合状态，必须考虑患者的Hb和Hct以及PaO2、SaO2和FiO2。
解释血气分析--简易六步法
-第1步： 评价pH值
-第2步： 评价换气状态
-第3步：评价代谢过程
-第4步：确定原发和代偿性疾病
-第5步：评价氧合状态
-第6步：作出结论
第一步：评价pH值
? 通常pH值为7.35-7.45。
? <7.35提示酸血症，>7.45提示碱血症。
? 假如患者有一种以上的酸碱失衡，pH值与主要的失衡一致。
第二步：评价换气状态
? 通常，PaCO2为35-45mmHg。
? PaCO2>45mmHg提示换气不足和呼吸性酸中毒，? PaCO2 <35mmHg提示肺泡换气过度和呼吸性碱中毒。
第三步：评价代谢过程
第四步：确定原发和代偿性疾病
?通常，同时存在两种酸碱失衡，其中一种是原发的，另一种是机体试图使pH值恢复正常，即代偿所致的。
? 多数情况下，当PaCO2和HCO3-均异常时，一个反映原发性异常，另一个则反映代偿性异常。
有三种代偿情况
? 无代偿：仅反映PaCO2或HCO3-有变化；
? 部分代偿：PaCO2和HCO3-均为异常，但因代偿不完全，pH值也为异常；
? 完全代偿：PaCO2和HCO3-为异常，但因代偿完全，pH值正常。
为了确定何为原发或代偿，需核对pH值。
? 仅存在酸中毒时，pH值为酸性，而仅有碱中毒时，pH值为碱性。
例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为7.25，那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒，另一异常则为代偿原发异常所致。
? 当代偿完全时，pH值在7.35-7.40之间，可以认为是原发性酸中毒；而pH值在7.40-7.45之间，则提示原发性碱中毒。
第五步：评价氧合状态
? 通常PaO2在80~100mmHg之间。
? 轻度低氧血症：PaO2在60~80mmHg，SaO2在91~96%；
? 中度低氧血症：PaO2在40~60mmHg， SaO2 在75~91%；
? 重度低氧血症： PaO2 < 40mmHg， SaO2<75%。
第六步：作出结论
结论应该包括：代偿程度、原发异常和氧合状态。
如"部分代偿的呼吸性酸中毒伴中度低氧血症"。
血气分析参考值
符号 名称参考值
? PaO2 动脉血O2分压 12±2
? PAO2 肺泡气O2分压13.3
? PvO2 混合静脉血O2分压 5.3±0.5
? C-O2 血O2含量18±4%
? SaO2动脉血氧饱和度 96±3%
?SvO2混合静脉血O2饱和度 75%
? P50 SaO250%时的PaO23.6±0.2
?pH血浆酸碱度7.40±0.05
血气分析参考值
符号名称 参考值
? PaCO2 动脉血CO2分压 5.3±0.7
? PACO2肺泡气CO2分压5.3±0.7
? PvCO2混合静脉血CO2分压6.1±0.2
? AB(HCO3)实际的HCO3- 24±3
? T-CO2血浆CO2总含量 26±4
? AG血浆阴离子隙 12±4
? R 呼吸商0.8
分压单位kPa(1kPa=7.5mmHg)，代谢成分单位mmol/L
静脉血PO2各处不一(3.3~6.0kPa)，心排血量正常时与各部位O2耗量有关。静脉血HCO3高1~2mmol/L，pH低0.02~0.05。
体温上升时，校正后PO2↑，PCO2↑，pH↓；体温下降时结果相反。
酸碱紊乱类型
? 单纯性紊乱：代酸，代碱，呼酸，呼碱。
? 混合性紊乱：代酸+代碱，呼酸+代酸或代碱，呼碱+代酸或代碱， AG性代酸+高氯性代酸。
? "三重性"紊乱：代酸+代碱+呼酸，代酸+代碱+呼碱。
酸碱紊乱的治疗
? 代酸：补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。
急性患者，补碱后HCO3上升到14~16mmol/L即可。随着净酸的排泄，肾可产生新的HCO3；有机酸如乳酸，可转化为HCO3；约有50%的酸要靠细胞内非碳酸氢缓冲剂缓冲。
? 代碱：预防为主。
一般患者，输液并补充KCl和适当NaCl可奏效。输注10~20g盐酸精 氨酸，疗效好副作用少。
部分患者可予0.25乙酰唑胺，既利尿又纠碱。
酸碱紊乱的治疗
? 呼酸：主要是改善通气，逐渐降低PaCO2。肺心病患者，注意水电解质平衡(要使尿量增加)。PH<7.2，不要补碱。
? 呼碱：可用重复呼吸或吸入5~10%CO2，必要时可用安定抑制呼吸，但总的来说效果不理想。
? 混合性酸碱紊乱：抓主要矛盾。如低Cl-代碱是主要矛盾，补Cl-为主；如AG代酸是主要矛盾，输等渗糖水和适量盐水使尿量增加(必要时用利尿剂)，AG自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排泄多余的酸和碱。因为尿多，要补足KCl。
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